遗传
遺傳
유전
HEREDITAS(BEIJING)
2008年
6期
671-676
,共6页
早发冠心病%脂质代谢%基因变异
早髮冠心病%脂質代謝%基因變異
조발관심병%지질대사%기인변이
最新研究表明,早发冠心病(pCAD)往往具有较强的遗传背景和脂质代谢紊乱等易感基础,脂代谢相关基因异常导致各类脂质合成、代谢障碍,最终血管壁发生动脉粥样硬化,相关研究多集中在(1)影响低密度脂蛋白代谢的基因,如:低密度脂蛋白受体、载脂蛋白B、载脂蛋白E等基因;(2)影响高密度脂蛋白代谢的基因,如:ATP结合盒式转运子,载脂蛋白AI及脂蛋白脂酶基因;(3)脂联素基因、低密度脂蛋白受体相关蛋白基因等.目前已发现这些脂质代谢基因与pCAD密切相关,有些基因的突变可造成以pCAD为特征的遗传性疾病.文章对上述基因与pCAD的发生发展进行综述,以期为冠心病的预防和个体化治疗提供理论依据.
最新研究錶明,早髮冠心病(pCAD)往往具有較彊的遺傳揹景和脂質代謝紊亂等易感基礎,脂代謝相關基因異常導緻各類脂質閤成、代謝障礙,最終血管壁髮生動脈粥樣硬化,相關研究多集中在(1)影響低密度脂蛋白代謝的基因,如:低密度脂蛋白受體、載脂蛋白B、載脂蛋白E等基因;(2)影響高密度脂蛋白代謝的基因,如:ATP結閤盒式轉運子,載脂蛋白AI及脂蛋白脂酶基因;(3)脂聯素基因、低密度脂蛋白受體相關蛋白基因等.目前已髮現這些脂質代謝基因與pCAD密切相關,有些基因的突變可造成以pCAD為特徵的遺傳性疾病.文章對上述基因與pCAD的髮生髮展進行綜述,以期為冠心病的預防和箇體化治療提供理論依據.
최신연구표명,조발관심병(pCAD)왕왕구유교강적유전배경화지질대사문란등역감기출,지대사상관기인이상도치각류지질합성、대사장애,최종혈관벽발생동맥죽양경화,상관연구다집중재(1)영향저밀도지단백대사적기인,여:저밀도지단백수체、재지단백B、재지단백E등기인;(2)영향고밀도지단백대사적기인,여:ATP결합합식전운자,재지단백AI급지단백지매기인;(3)지련소기인、저밀도지단백수체상관단백기인등.목전이발현저사지질대사기인여pCAD밀절상관,유사기인적돌변가조성이pCAD위특정적유전성질병.문장대상술기인여pCAD적발생발전진행종술,이기위관심병적예방화개체화치료제공이론의거.
