感染、炎症、修复
感染、炎癥、脩複
감염、염증、수복
INFECTION, INFLAMMATION, REPAIR
2010年
1期
24-27
,共4页
李建华%杨永红%贾军宏%郭志刚%吴平生
李建華%楊永紅%賈軍宏%郭誌剛%吳平生
리건화%양영홍%가군굉%곽지강%오평생
ATP-结合盒转运子A1%人血管内皮细胞%炎症因子%动脉粥样硬化
ATP-結閤盒轉運子A1%人血管內皮細胞%炎癥因子%動脈粥樣硬化
ATP-결합합전운자A1%인혈관내피세포%염증인자%동맥죽양경화
目的:研究在致动脉粥样硬化(AS)因子氧化低密度脂蛋白胆固醇(Ox-LDL)刺激下,人血管内皮细胞ECV304中ATP-结合盒转运子A1(ABCA1)对炎性细胞因子ICAM-1及IL-1β水平调节作用,阐明ABCA1基因在AS发生中的可能机制.方法:培养人血管内皮细胞株ECV304,加入Ox-LDL(30 ng/ml)刺激3、6、12、24 h,以荧光定量逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测ABCA1、ICAM1 mRNA表达量,Western blot和酶联免疫吸附(ELISA)法检测ABCA1、ICAM1及IL-1β蛋白表达量;ABCA1的反义寡核苷酸(100 nmol/L)转染人血管内皮细胞,按相同方法给予Ox-LDL刺激细胞,同样的方法测定上述指标的改变.阴性对照为未加Ox-LDL刺激并同时培养的细胞.结果:与阴性对照组比较,人血管内皮细胞株ECV304在给予Ox-LDL刺激不同时间后,ABCA1、ICAM-1的mRNA和蛋白及IL-1β蛋白水平均增高;给予ABCA1反义寡核苷酸转染后各时间点 ABCA1、ICAM-1mRNA表达均降低,ABCA1、ICAM-1及IL-1β蛋白表达水平也降低.结论:人管内皮细胞在Ox-LDL作用下,其ABCA1可能通过增加IL-1β的表达,促进炎症细胞因子ICAM-1释放,在AS的早期发生中发挥作用.
目的:研究在緻動脈粥樣硬化(AS)因子氧化低密度脂蛋白膽固醇(Ox-LDL)刺激下,人血管內皮細胞ECV304中ATP-結閤盒轉運子A1(ABCA1)對炎性細胞因子ICAM-1及IL-1β水平調節作用,闡明ABCA1基因在AS髮生中的可能機製.方法:培養人血管內皮細胞株ECV304,加入Ox-LDL(30 ng/ml)刺激3、6、12、24 h,以熒光定量逆轉錄-聚閤酶鏈式反應(RT-PCR)檢測ABCA1、ICAM1 mRNA錶達量,Western blot和酶聯免疫吸附(ELISA)法檢測ABCA1、ICAM1及IL-1β蛋白錶達量;ABCA1的反義寡覈苷痠(100 nmol/L)轉染人血管內皮細胞,按相同方法給予Ox-LDL刺激細胞,同樣的方法測定上述指標的改變.陰性對照為未加Ox-LDL刺激併同時培養的細胞.結果:與陰性對照組比較,人血管內皮細胞株ECV304在給予Ox-LDL刺激不同時間後,ABCA1、ICAM-1的mRNA和蛋白及IL-1β蛋白水平均增高;給予ABCA1反義寡覈苷痠轉染後各時間點 ABCA1、ICAM-1mRNA錶達均降低,ABCA1、ICAM-1及IL-1β蛋白錶達水平也降低.結論:人管內皮細胞在Ox-LDL作用下,其ABCA1可能通過增加IL-1β的錶達,促進炎癥細胞因子ICAM-1釋放,在AS的早期髮生中髮揮作用.
목적:연구재치동맥죽양경화(AS)인자양화저밀도지단백담고순(Ox-LDL)자격하,인혈관내피세포ECV304중ATP-결합합전운자A1(ABCA1)대염성세포인자ICAM-1급IL-1β수평조절작용,천명ABCA1기인재AS발생중적가능궤제.방법:배양인혈관내피세포주ECV304,가입Ox-LDL(30 ng/ml)자격3、6、12、24 h,이형광정량역전록-취합매련식반응(RT-PCR)검측ABCA1、ICAM1 mRNA표체량,Western blot화매련면역흡부(ELISA)법검측ABCA1、ICAM1급IL-1β단백표체량;ABCA1적반의과핵감산(100 nmol/L)전염인혈관내피세포,안상동방법급여Ox-LDL자격세포,동양적방법측정상술지표적개변.음성대조위미가Ox-LDL자격병동시배양적세포.결과:여음성대조조비교,인혈관내피세포주ECV304재급여Ox-LDL자격불동시간후,ABCA1、ICAM-1적mRNA화단백급IL-1β단백수평균증고;급여ABCA1반의과핵감산전염후각시간점 ABCA1、ICAM-1mRNA표체균강저,ABCA1、ICAM-1급IL-1β단백표체수평야강저.결론:인관내피세포재Ox-LDL작용하,기ABCA1가능통과증가IL-1β적표체,촉진염증세포인자ICAM-1석방,재AS적조기발생중발휘작용.