CAJ | 학술논문

目的探讨复方开郁清胃颗粒对不同血糖水平患者胰岛β细胞功能的影响以及不同浓度葡萄糖、血糖水平和β细胞功能之间的关系.方法将受试者根据口服葡萄糖耐量试验(OGTT)2 h血糖(PBG)分为3组.第1组:7.8 mmol/L≤PBG＜11 .1 mmol/ L;第2组:11.1 mmol/L≤PBG＜16.7 mmol/L;第3组:PBG＞16.7 mmol/L.观察62例糖代谢异常患者在开郁清胃颗粒治疗前后的各项指标变化并用OGTT数据评估β细胞功能:计算HOMAβ细胞功能指数(HBCI)、糖负荷30 min胰岛素增值与30 min血糖增值的比值(ΔI30/ΔG30)及胰岛素曲线下面积(INSAUC).结果 ①第1组、第2组患者在开郁清胃颗粒治疗前后体重及腰臀围、血糖、血脂明显改善,胰岛素敏感指数增加,而各点胰岛素(lNS)水平呈下降趋势,HBCI及ΔI30/ΔG30升高,INSAUC减小.②第3组患者血糖、血脂下降,胰岛素敏感指数增加,而各点lNS水平无明显变化,HBCI、ΔI30/ΔG30略有升高,而INSAUC前后对照无统计学意义.结论当PBG＜16.7 mmol/L开郁清胃颗粒通过降糖、降脂、增加胰岛素敏感性改善糖代谢异常患者β细胞功能,特别是对β细胞早相分泌较好的改善作用与糖负荷后2 h血糖的显著降低密切相关;当PBG＞16.7 mmol/L时,高浓度葡萄糖抑制胰岛素分泌,表现出葡萄糖毒性作用,β细胞功能受损明显,开郁清胃颗粒通过降糖减毒使β细胞功能有所恢复.,INSAUC减小.②第3组患者血糖、血脂下降,胰岛素敏感指数增加,而各点lNS水平无明显变化,HBCI、ΔI30/ΔG30略有升高,而INSAUC前后对照无统计学意义.结论当PBG＜16.7 mmol/L开郁清胃颗粒通过降糖、降脂、增加胰素敏感性改善糖代谢异常患者β细胞功能,特别是对β细胞早相分泌较好的改善作用与糖负荷后2 h血糖的显著降低密切相关;当PBG》16.7 mmol/L时,高浓度葡萄糖抑制胰岛素分泌,表现出葡萄糖毒性作用,β细胞功能受损明显,开郁清胃颗粒通过降糖减毒使β细胞功能有所恢复.,INSAUC减小.②第3组患者血糖、血脂下降,胰岛素敏感指数增加,而各点lNS水平无明显变化,HBCI、ΔI30/ΔG30略有升高,而INSAUC前后对照无统计学意义.结论当PBG＜16.7 mmol/L开郁清胃颗粒通过降糖、降脂、增加胰素敏感性改善糖代谢异常患者β细胞功能,特别是对β细胞早相分泌较好目的探討複方開鬱清胃顆粒對不同血糖水平患者胰島β細胞功能的影響以及不同濃度葡萄糖、血糖水平和β細胞功能之間的關繫.方法將受試者根據口服葡萄糖耐量試驗(OGTT)2 h血糖(PBG)分為3組.第1組:7.8 mmol/L≤PBG＜11 .1 mmol/ L;第2組:11.1 mmol/L≤PBG＜16.7 mmol/L;第3組:PBG＞16.7 mmol/L.觀察62例糖代謝異常患者在開鬱清胃顆粒治療前後的各項指標變化併用OGTT數據評估β細胞功能:計算HOMAβ細胞功能指數(HBCI)、糖負荷30 min胰島素增值與30 min血糖增值的比值(ΔI30/ΔG30)及胰島素麯線下麵積(INSAUC).結果 ①第1組、第2組患者在開鬱清胃顆粒治療前後體重及腰臀圍、血糖、血脂明顯改善,胰島素敏感指數增加,而各點胰島素(lNS)水平呈下降趨勢,HBCI及ΔI30/ΔG30升高,INSAUC減小.②第3組患者血糖、血脂下降,胰島素敏感指數增加,而各點lNS水平無明顯變化,HBCI、ΔI30/ΔG30略有升高,而INSAUC前後對照無統計學意義.結論噹PBG＜16.7 mmol/L開鬱清胃顆粒通過降糖、降脂、增加胰島素敏感性改善糖代謝異常患者β細胞功能,特彆是對β細胞早相分泌較好的改善作用與糖負荷後2 h血糖的顯著降低密切相關;噹PBG＞16.7 mmol/L時,高濃度葡萄糖抑製胰島素分泌,錶現齣葡萄糖毒性作用,β細胞功能受損明顯,開鬱清胃顆粒通過降糖減毒使β細胞功能有所恢複.,INSAUC減小.②第3組患者血糖、血脂下降,胰島素敏感指數增加,而各點lNS水平無明顯變化,HBCI、ΔI30/ΔG30略有升高,而INSAUC前後對照無統計學意義.結論噹PBG＜16.7 mmol/L開鬱清胃顆粒通過降糖、降脂、增加胰素敏感性改善糖代謝異常患者β細胞功能,特彆是對β細胞早相分泌較好的改善作用與糖負荷後2 h血糖的顯著降低密切相關;噹PBG》16.7 mmol/L時,高濃度葡萄糖抑製胰島素分泌,錶現齣葡萄糖毒性作用,β細胞功能受損明顯,開鬱清胃顆粒通過降糖減毒使β細胞功能有所恢複.,INSAUC減小.②第3組患者血糖、血脂下降,胰島素敏感指數增加,而各點lNS水平無明顯變化,HBCI、ΔI30/ΔG30略有升高,而INSAUC前後對照無統計學意義.結論噹PBG＜16.7 mmol/L開鬱清胃顆粒通過降糖、降脂、增加胰素敏感性改善糖代謝異常患者β細胞功能,特彆是對β細胞早相分泌較好
목적 탐토복방개욱청위과립대불동혈당수평환자이도β세포공능적영향이급불동농도포도당、혈당수평화β세포공능지간적관계.방법 장수시자근거구복포도당내량시험(OGTT)2 h혈당(PBG)분위3조.제1조:7.8 mmol/L≤PBG＜11 .1 mmol/ L;제2조:11.1 mmol/L≤PBG＜16.7 mmol/L;제3조:PBG＞16.7 mmol/L.관찰62례당대사이상환자재개욱청위과립치료전후적각항지표변화병용OGTT수거평고β세포공능:계산HOMAβ세포공능지수(HBCI)、당부하30 min이도소증치여30 min혈당증치적비치(ΔI30/ΔG30)급이도소곡선하면적(INSAUC).결과 ①제1조、제2조환자재개욱청위과립치료전후체중급요둔위、혈당、혈지명현개선,이도소민감지수증가,이각점이도소(lNS)수평정하강추세,HBCI급ΔI30/ΔG30승고,INSAUC감소.②제3조환자혈당、혈지하강,이도소민감지수증가,이각점lNS수평무명현변화,HBCI、ΔI30/ΔG30략유승고,이INSAUC전후대조무통계학의의.결론 당PBG＜16.7 mmol/L개욱청위과립통과강당、강지、증가이도소민감성개선당대사이상환자β세포공능,특별시대β세포조상분비교호적개선작용여당부하후2 h혈당적현저강저밀절상관;당PBG＞16.7 mmol/L시,고농도포도당억제이도소분비,표현출포도당독성작용,β세포공능수손명현,개욱청위과립통과강당감독사β세포공능유소회복.,INSAUC감소.②제3조환자혈당、혈지하강,이도소민감지수증가,이각점lNS수평무명현변화,HBCI、ΔI30/ΔG30략유승고,이INSAUC전후대조무통계학의의.결론 당PBG＜16.7 mmol/L개욱청위과립통과강당、강지、증가이소민감성개선당대사이상환자β세포공능,특별시대β세포조상분비교호적개선작용여당부하후2 h혈당적현저강저밀절상관;당PBG》16.7 mmol/L시,고농도포도당억제이도소분비,표현출포도당독성작용,β세포공능수손명현,개욱청위과립통과강당감독사β세포공능유소회복.,INSAUC감소.②제3조환자혈당、혈지하강,이도소민감지수증가,이각점lNS수평무명현변화,HBCI、ΔI30/ΔG30략유승고,이INSAUC전후대조무통계학의의.결론 당PBG＜16.7 mmol/L개욱청위과립통과강당、강지、증가이소민감성개선당대사이상환자β세포공능,특별시대β세포조상분비교호