中国动脉硬化杂志
中國動脈硬化雜誌
중국동맥경화잡지
CHINESE JOURNAL OF ARTERIOSCLEROSIS
2008年
5期
357-360
,共4页
张朝颖%傅羽%张改改%刘越%尹新华
張朝穎%傅羽%張改改%劉越%尹新華
장조영%부우%장개개%류월%윤신화
病理与病理生理学%组织因子途径抑制物%基因治疗%再狭窄%细胞凋亡%平滑肌细胞增殖
病理與病理生理學%組織因子途徑抑製物%基因治療%再狹窄%細胞凋亡%平滑肌細胞增殖
병리여병리생이학%조직인자도경억제물%기인치료%재협착%세포조망%평활기세포증식
目的 探讨腺病毒介导的人组织因子途径抑制物基因转移抑制兔髂股动脉支架内再狭窄的有效性、安全性及相关机制.方法 对36只新西兰白兔进行双侧髂股动脉球囊损伤,然后植入镍钛合金自膨胀支架,再分别局部灌注保留腺病毒介导的人组织因子途径抑制物基因、细菌β半乳糖苷酶基因和生理盐水.术后第3、7、28天分别取各组实验血管段,用X-Gal染色观察外源基因的转染效率,逆转录聚合酶链反应检测组织因子途径抑制物基因mRNA的表达,免疫组织化学染色检测血管壁细胞增殖细胞核抗原的表达情况,细胞凋亡原位检测法确定血管壁细胞的凋亡情况,组织形态学观察研究管腔的狭窄程度,血液生物化学及组织形态学评价基因治疗的安全性.结果 外源组织因子途径抑制物基因成功转染至血管壁细胞并表达成mRNA;组织因子途径抑制物可抑制平滑肌细胞的增殖(P<0.05)、促进其凋亡(P<0.05),抑制支架内再狭窄形成(P<0.05),各组动物重要脏器无病理学改变.结论 组织因子途径抑制物基因有效抑制了兔髂动脉支架内再狭窄的形成且无明显毒副作用,其机制与抑制平滑肌细胞增殖及促进其凋亡有关.
目的 探討腺病毒介導的人組織因子途徑抑製物基因轉移抑製兔髂股動脈支架內再狹窄的有效性、安全性及相關機製.方法 對36隻新西蘭白兔進行雙側髂股動脈毬囊損傷,然後植入鎳鈦閤金自膨脹支架,再分彆跼部灌註保留腺病毒介導的人組織因子途徑抑製物基因、細菌β半乳糖苷酶基因和生理鹽水.術後第3、7、28天分彆取各組實驗血管段,用X-Gal染色觀察外源基因的轉染效率,逆轉錄聚閤酶鏈反應檢測組織因子途徑抑製物基因mRNA的錶達,免疫組織化學染色檢測血管壁細胞增殖細胞覈抗原的錶達情況,細胞凋亡原位檢測法確定血管壁細胞的凋亡情況,組織形態學觀察研究管腔的狹窄程度,血液生物化學及組織形態學評價基因治療的安全性.結果 外源組織因子途徑抑製物基因成功轉染至血管壁細胞併錶達成mRNA;組織因子途徑抑製物可抑製平滑肌細胞的增殖(P<0.05)、促進其凋亡(P<0.05),抑製支架內再狹窄形成(P<0.05),各組動物重要髒器無病理學改變.結論 組織因子途徑抑製物基因有效抑製瞭兔髂動脈支架內再狹窄的形成且無明顯毒副作用,其機製與抑製平滑肌細胞增殖及促進其凋亡有關.
목적 탐토선병독개도적인조직인자도경억제물기인전이억제토가고동맥지가내재협착적유효성、안전성급상관궤제.방법 대36지신서란백토진행쌍측가고동맥구낭손상,연후식입얼태합금자팽창지가,재분별국부관주보류선병독개도적인조직인자도경억제물기인、세균β반유당감매기인화생리염수.술후제3、7、28천분별취각조실험혈관단,용X-Gal염색관찰외원기인적전염효솔,역전록취합매련반응검측조직인자도경억제물기인mRNA적표체,면역조직화학염색검측혈관벽세포증식세포핵항원적표체정황,세포조망원위검측법학정혈관벽세포적조망정황,조직형태학관찰연구관강적협착정도,혈액생물화학급조직형태학평개기인치료적안전성.결과 외원조직인자도경억제물기인성공전염지혈관벽세포병표체성mRNA;조직인자도경억제물가억제평활기세포적증식(P<0.05)、촉진기조망(P<0.05),억제지가내재협착형성(P<0.05),각조동물중요장기무병이학개변.결론 조직인자도경억제물기인유효억제료토가동맥지가내재협착적형성차무명현독부작용,기궤제여억제평활기세포증식급촉진기조망유관.
