徐州医学院学报
徐州醫學院學報
서주의학원학보
ACTA ACADEMIAE MEDICINAE XUZHOU
2011年
4期
247-250
,共4页
脑缺血%缺血耐受%ERK5%NMDA受体
腦缺血%缺血耐受%ERK5%NMDA受體
뇌결혈%결혈내수%ERK5%NMDA수체
目的 研究脑缺血及预缺血再灌注后大鼠海马脑区细胞外信号调节激酶5(ERK5)的磷酸化(激活)规律以及NMDA受体抑制剂盐酸氯胺酮(开他敏)对其激活的影响.方法 采用SD大鼠四动脉结扎缺血及预缺血模型,给药组大鼠在缺血前20 min腹腔给予盐酸氯胺酮30 mg/kg.用免疫印迹法分析不同条件下大鼠海马ERK5的蛋白表达量和激活情况;焦油紫染色观察缺血及预缺血对大鼠海马神经元的作用.结果 盐酸氯胺酮显著抑制了预缺血再灌注后ERK5的激活,而ERK5的蛋白表达量在以上相同处理条件下无明显变化;焦油紫染色观察示预缺血对大鼠海马神经元具有保护作用.结论 预缺血再灌注具有神经元保护作用,这种保护作用与NMDA受体有关,为临床治疗脑中风提供理论依据.
目的 研究腦缺血及預缺血再灌註後大鼠海馬腦區細胞外信號調節激酶5(ERK5)的燐痠化(激活)規律以及NMDA受體抑製劑鹽痠氯胺酮(開他敏)對其激活的影響.方法 採用SD大鼠四動脈結扎缺血及預缺血模型,給藥組大鼠在缺血前20 min腹腔給予鹽痠氯胺酮30 mg/kg.用免疫印跡法分析不同條件下大鼠海馬ERK5的蛋白錶達量和激活情況;焦油紫染色觀察缺血及預缺血對大鼠海馬神經元的作用.結果 鹽痠氯胺酮顯著抑製瞭預缺血再灌註後ERK5的激活,而ERK5的蛋白錶達量在以上相同處理條件下無明顯變化;焦油紫染色觀察示預缺血對大鼠海馬神經元具有保護作用.結論 預缺血再灌註具有神經元保護作用,這種保護作用與NMDA受體有關,為臨床治療腦中風提供理論依據.
목적 연구뇌결혈급예결혈재관주후대서해마뇌구세포외신호조절격매5(ERK5)적린산화(격활)규률이급NMDA수체억제제염산록알동(개타민)대기격활적영향.방법 채용SD대서사동맥결찰결혈급예결혈모형,급약조대서재결혈전20 min복강급여염산록알동30 mg/kg.용면역인적법분석불동조건하대서해마ERK5적단백표체량화격활정황;초유자염색관찰결혈급예결혈대대서해마신경원적작용.결과 염산록알동현저억제료예결혈재관주후ERK5적격활,이ERK5적단백표체량재이상상동처리조건하무명현변화;초유자염색관찰시예결혈대대서해마신경원구유보호작용.결론 예결혈재관주구유신경원보호작용,저충보호작용여NMDA수체유관,위림상치료뇌중풍제공이론의거.
