山西医科大学学报
山西醫科大學學報
산서의과대학학보
JOURNAL OF SHANXI MEDICAL UNIVERSITY
2011年
11期
883-887
,共5页
白安胜%宋江虹%贺晓龙%郭巍%贾军琪%靳永胜%杨宇如
白安勝%宋江虹%賀曉龍%郭巍%賈軍琪%靳永勝%楊宇如
백안성%송강홍%하효룡%곽외%가군기%근영성%양우여
前列腺癌%反义寡核苷酸%血管内皮生长因子%PC-3细胞
前列腺癌%反義寡覈苷痠%血管內皮生長因子%PC-3細胞
전렬선암%반의과핵감산%혈관내피생장인자%PC-3세포
目的 探讨血管内皮生长因子受体2(kinase insert domain-containing receptor,KDR)反义寡核苷酸(antisense oligodeoxynucleotides,ASODN)对人前列腺癌PC-3细胞的增殖调控作用.方法 设计并合成KDR的正义、反义寡核苷酸,经脂质体介导转染人前列腺癌PC-3细胞.用噻唑盐法观察不同浓度(0.01,0.05,0.1,0.2,0.4 μmol/L)正义、反义寡核苷酸及阳离子脂质体对肿瘤细胞增殖的抑制作用,RT-PCR方法检测不同浓度(0.01,0.05,0.1,0.2,0.4 μmol/L)ASODN转染后KDR mRNA的表达情况,流式细胞仪分析细胞周期分布和细胞凋亡.结果 转染ASODN后48 h达抑制高峰,低浓度(0.01 μmol/L)即发生抑制,抑制强度与反义寡核苷酸浓度有相关性,而正义寡核苷酸和阳离子脂质体对PC-3细胞的增殖无显著影响.转染KDR反义寡核苷酸各浓度组细胞中KDR mRNA的表达都不同程度地降低,各浓度组与空白对照组相比KDR mRNA表达的差异有统计学意义.各组均出现不同程度的细胞凋亡,但各浓度组间细胞周期分布无显著性差异.结论 KDR基因在促进人前列腺癌PC-3细胞增殖中发挥着一定的作用,有望成为治疗雄激素非依赖性前列腺癌的分子靶点.
目的 探討血管內皮生長因子受體2(kinase insert domain-containing receptor,KDR)反義寡覈苷痠(antisense oligodeoxynucleotides,ASODN)對人前列腺癌PC-3細胞的增殖調控作用.方法 設計併閤成KDR的正義、反義寡覈苷痠,經脂質體介導轉染人前列腺癌PC-3細胞.用噻唑鹽法觀察不同濃度(0.01,0.05,0.1,0.2,0.4 μmol/L)正義、反義寡覈苷痠及暘離子脂質體對腫瘤細胞增殖的抑製作用,RT-PCR方法檢測不同濃度(0.01,0.05,0.1,0.2,0.4 μmol/L)ASODN轉染後KDR mRNA的錶達情況,流式細胞儀分析細胞週期分佈和細胞凋亡.結果 轉染ASODN後48 h達抑製高峰,低濃度(0.01 μmol/L)即髮生抑製,抑製彊度與反義寡覈苷痠濃度有相關性,而正義寡覈苷痠和暘離子脂質體對PC-3細胞的增殖無顯著影響.轉染KDR反義寡覈苷痠各濃度組細胞中KDR mRNA的錶達都不同程度地降低,各濃度組與空白對照組相比KDR mRNA錶達的差異有統計學意義.各組均齣現不同程度的細胞凋亡,但各濃度組間細胞週期分佈無顯著性差異.結論 KDR基因在促進人前列腺癌PC-3細胞增殖中髮揮著一定的作用,有望成為治療雄激素非依賴性前列腺癌的分子靶點.
목적 탐토혈관내피생장인자수체2(kinase insert domain-containing receptor,KDR)반의과핵감산(antisense oligodeoxynucleotides,ASODN)대인전렬선암PC-3세포적증식조공작용.방법 설계병합성KDR적정의、반의과핵감산,경지질체개도전염인전렬선암PC-3세포.용새서염법관찰불동농도(0.01,0.05,0.1,0.2,0.4 μmol/L)정의、반의과핵감산급양리자지질체대종류세포증식적억제작용,RT-PCR방법검측불동농도(0.01,0.05,0.1,0.2,0.4 μmol/L)ASODN전염후KDR mRNA적표체정황,류식세포의분석세포주기분포화세포조망.결과 전염ASODN후48 h체억제고봉,저농도(0.01 μmol/L)즉발생억제,억제강도여반의과핵감산농도유상관성,이정의과핵감산화양리자지질체대PC-3세포적증식무현저영향.전염KDR반의과핵감산각농도조세포중KDR mRNA적표체도불동정도지강저,각농도조여공백대조조상비KDR mRNA표체적차이유통계학의의.각조균출현불동정도적세포조망,단각농도조간세포주기분포무현저성차이.결론 KDR기인재촉진인전렬선암PC-3세포증식중발휘착일정적작용,유망성위치료웅격소비의뢰성전렬선암적분자파점.
