中国地方病学杂志
中國地方病學雜誌
중국지방병학잡지
CHINESE JOURNAL OF ENDEMIOLOGY
2008年
5期
495-498
,共4页
砷剂%抗坏血酸%细胞凋亡%细胞分化
砷劑%抗壞血痠%細胞凋亡%細胞分化
신제%항배혈산%세포조망%세포분화
Arsenicals%Ascorbic acid%Apoptosi8%Cell differentiation
目的 观察抗坏血酸(ascorbic acid,AA)对三氧化二砷(arsenic trioxide,As2O3)促进髓系白血病细胞分化和凋亡效应的影响.方法 采用细胞培养的方法,体外培养急性早幼粒细胞白血病(APL)的不同亚型细胞株(NB4、MR2)和红白血病细胞株(K562).根据加入As2O3的剂量不同(0、0.1、0.2、0.5、1.0μmol/L和0、1.0、2.0 μmol/L)分组,再以上述各组为对照组,分别加入113.0 μmoL/L的AA,培养96 h后,光镜下观察NB4、MR2、K562细胞株形态改变,流式细胞仪检测NB4、MR2、K562细胞株凋亡[Annexin V(+)PI(-)、Annexin V(+)/PI(+)]和分化[细胞表面抗原(CD)11b、CD33]改变.结果 ①NB4、MR2、K562细胞株在As2O3联合AA作用后.均可见到明显凋亡的细胞,表现为胞浆中出现空泡,核染色质浓缩,碎裂块弥散于胞浆中.可见凋亡小体;在分化的细胞中,细胞出现胞核凹陷、分叶、核浆比例明显减低.②AA联合As2O3后,细胞凋亡的比例增加,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05或<0.01).③AA能降低As2O3对NB4、MR2细胞的分化效应,使CD11b减少、CD33增加,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05或<0.01);AA能显著增强As2O3对K562细胞的部分分化效应,使CD33明显减少,CD11b明显增多(P<0.01).结论 从可增强As2O3对各种髓系白血病的凋亡效应.但对不同的髓系白血病细胞,AA对As2O3的分化效应具有差异化,对NB4、MR2细胞表现为抑制作用,对K562细胞表现为增强作用.
目的 觀察抗壞血痠(ascorbic acid,AA)對三氧化二砷(arsenic trioxide,As2O3)促進髓繫白血病細胞分化和凋亡效應的影響.方法 採用細胞培養的方法,體外培養急性早幼粒細胞白血病(APL)的不同亞型細胞株(NB4、MR2)和紅白血病細胞株(K562).根據加入As2O3的劑量不同(0、0.1、0.2、0.5、1.0μmol/L和0、1.0、2.0 μmol/L)分組,再以上述各組為對照組,分彆加入113.0 μmoL/L的AA,培養96 h後,光鏡下觀察NB4、MR2、K562細胞株形態改變,流式細胞儀檢測NB4、MR2、K562細胞株凋亡[Annexin V(+)PI(-)、Annexin V(+)/PI(+)]和分化[細胞錶麵抗原(CD)11b、CD33]改變.結果 ①NB4、MR2、K562細胞株在As2O3聯閤AA作用後.均可見到明顯凋亡的細胞,錶現為胞漿中齣現空泡,覈染色質濃縮,碎裂塊瀰散于胞漿中.可見凋亡小體;在分化的細胞中,細胞齣現胞覈凹陷、分葉、覈漿比例明顯減低.②AA聯閤As2O3後,細胞凋亡的比例增加,與對照組比較差異有統計學意義(P<0.05或<0.01).③AA能降低As2O3對NB4、MR2細胞的分化效應,使CD11b減少、CD33增加,與對照組比較差異有統計學意義(P<0.05或<0.01);AA能顯著增彊As2O3對K562細胞的部分分化效應,使CD33明顯減少,CD11b明顯增多(P<0.01).結論 從可增彊As2O3對各種髓繫白血病的凋亡效應.但對不同的髓繫白血病細胞,AA對As2O3的分化效應具有差異化,對NB4、MR2細胞錶現為抑製作用,對K562細胞錶現為增彊作用.
목적 관찰항배혈산(ascorbic acid,AA)대삼양화이신(arsenic trioxide,As2O3)촉진수계백혈병세포분화화조망효응적영향.방법 채용세포배양적방법,체외배양급성조유립세포백혈병(APL)적불동아형세포주(NB4、MR2)화홍백혈병세포주(K562).근거가입As2O3적제량불동(0、0.1、0.2、0.5、1.0μmol/L화0、1.0、2.0 μmol/L)분조,재이상술각조위대조조,분별가입113.0 μmoL/L적AA,배양96 h후,광경하관찰NB4、MR2、K562세포주형태개변,류식세포의검측NB4、MR2、K562세포주조망[Annexin V(+)PI(-)、Annexin V(+)/PI(+)]화분화[세포표면항원(CD)11b、CD33]개변.결과 ①NB4、MR2、K562세포주재As2O3연합AA작용후.균가견도명현조망적세포,표현위포장중출현공포,핵염색질농축,쇄렬괴미산우포장중.가견조망소체;재분화적세포중,세포출현포핵요함、분협、핵장비례명현감저.②AA연합As2O3후,세포조망적비례증가,여대조조비교차이유통계학의의(P<0.05혹<0.01).③AA능강저As2O3대NB4、MR2세포적분화효응,사CD11b감소、CD33증가,여대조조비교차이유통계학의의(P<0.05혹<0.01);AA능현저증강As2O3대K562세포적부분분화효응,사CD33명현감소,CD11b명현증다(P<0.01).결론 종가증강As2O3대각충수계백혈병적조망효응.단대불동적수계백혈병세포,AA대As2O3적분화효응구유차이화,대NB4、MR2세포표현위억제작용,대K562세포표현위증강작용.
Objective To investigate the effects of arsenic trioxide(As2O3)combined with ascorbic acid(AA) on the apoptosis and differentiation of myelocytic leukaemia cells.Methods The acute promyelecytic leukaemia cell lines (NB4 and MR2)and erythroleukemia cell line(KS62)were cultured in vitro.Grouping wasbased on different concentration of As2O3(0,0.1,0.2,0.5,1.0 μmol/L),which WaS used a8 control groups.Then,AA(113.0μmol/)was added into each group.Cell morphologic changes of cell lines NB4,MR2 and K562 were observed under light microscope;The apoptosis symbols [Annexin V(+)/PI(-),Annexin V(+)/PI(+)]and differentiation symbols(CD11b and CD33)were detected by flow cytometry 96 hours later.Results
