CAJ | 학술논문

目的:探讨H2O2对PC12细胞par-4和caspase-3基因表达的影响,为阿尔茨海默病神经元凋亡发生的机制提供实验依据.方法:用不同剂量H2O2(0～400 nmol/L)处理PC12细胞8 h,或终浓度200 nmol/L H2O2处理PC12细胞不同时间(0-8 h),采用RT-PCR检测par-4,caspase-3 mRNA表达变化,Western blot检测Par-4蛋白表达和Caspase-3P20活性片段的变化,用比色法检测Caspase-3相对活性.结果:随H2O2浓度从100～400 nmol/L增加,par-4,caspase-3mRNA表达和Par-4蛋白表达水平及Caspase-3 P20活性片段逐渐增加;200 nmol/LH2O2作用PC12细胞0～8 h,par-4 mRNA表达和Par-4蛋白表达,在2～8 h随时间延长表达增加;caspase-3 mRNA表达和Caspase-3 P20活性片段,在4～8 h随时间延长而增加;随H2O2浓度从50～400 nmol/L增加,Caspase-3相对活性增加(x2=4.8,P＜0.05),在400 nmol/LH2O2时Caspase-3相对活性达最大值.结论:随着H2O2剂量依赖性的增加和同一剂量下H2O2处理PC12细胞时间增加par-4,caspase-3基因mRNA的表达,Par-4蛋白的表达,Cas-pase-3 P20活性片段,Caspase-3活性均有所增加.
목적:탐토H2O2대PC12세포par-4화caspase-3기인표체적영향,위아이자해묵병신경원조망발생적궤제제공실험의거.방법:용불동제량H2O2(0～400 nmol/L)처리PC12세포8 h,혹종농도200 nmol/L H2O2처리PC12세포불동시간(0-8 h),채용RT-PCR검측par-4,caspase-3 mRNA표체변화,Western blot검측Par-4단백표체화Caspase-3P20활성편단적변화,용비색법검측Caspase-3상대활성.결과:수H2O2농도종100～400 nmol/L증가,par-4,caspase-3mRNA표체화Par-4단백표체수평급Caspase-3 P20활성편단축점증가;200 nmol/LH2O2작용PC12세포0～8 h,par-4 mRNA표체화Par-4단백표체,재2～8 h수시간연장표체증가;caspase-3 mRNA표체화Caspase-3 P20활성편단,재4～8 h수시간연장이증가;수H2O2농도종50～400 nmol/L증가,Caspase-3상대활성증가(x2=4.8,P＜0.05),재400 nmol/LH2O2시Caspase-3상대활성체최대치.결론:수착H2O2제량의뢰성적증가화동일제량하H2O2처리PC12세포시간증가par-4,caspase-3기인mRNA적표체,Par-4단백적표체,Cas-pase-3 P20활성편단,Caspase-3활성균유소증가.