北京大学学报(医学版)
北京大學學報(醫學版)
북경대학학보(의학판)
JOURNAL OF BEIJING MEDICAL UNIVERSITY(HEALTH SCIENCES)
2005年
2期
175-178
,共4页
石永进%虞积仁%岑溪南%朱强%任汉云
石永進%虞積仁%岑溪南%硃彊%任漢雲
석영진%우적인%잠계남%주강%임한운
高温,诱发%热休克蛋白质70%免疫效应细胞%抗药性,多药
高溫,誘髮%熱休剋蛋白質70%免疫效應細胞%抗藥性,多藥
고온,유발%열휴극단백질70%면역효응세포%항약성,다약
目的: 探讨热疗通过促进乳腺癌药物敏感细胞株与多药耐药细胞株表达热休克蛋白(HSP)70,提高免疫效应细胞对靶细胞的杀伤活性.为开展基于热疗的细胞免疫治疗提供实验依据.方法: 采用IFNγ、CD3单抗、IL-1和IL-2等细胞因子诱导并扩增免疫效应细胞.分别给予乳腺癌药物敏感株MCF7和耐受株MCF7/ADR非致死温度热冲击42 ℃ 1 h,继续培养4 h,24 h,48 h后收获细胞,用流式细胞术检测靶细胞上HSP70的表达.用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定靶细胞增殖活性以及免疫效应细胞对靶细胞的杀伤活性.结果: HSP70在两种靶细胞上的表达有差异,加热前MCF7/ADR细胞HSP70表达明显高于MCF7,加热后4 h,HSP70在MCF7/ADR表达提高了6倍,在MCF7表达提高了22倍,超过了耐药株.药物敏感株MCF7增殖的热抑制率低于耐药株MCF7/ADR.热冲击前免疫效应细胞对MCF7细胞的杀伤活性低于MCF7/ADR细胞.热冲击后免疫效应细胞对MCF7的杀伤活性提高了86.23%,超过了对MCF7/ADR的杀伤活性(提高了30.32%).结论: 热疗明显提高HSP70在乳腺癌药物敏感与耐受细胞系上的表达,增加了免疫效应细胞对这两种靶细胞的杀伤活性.HSP70在乳腺癌药物敏感与耐受细胞系上的差异性表达对免疫效应细胞的杀伤活性有影响.
目的: 探討熱療通過促進乳腺癌藥物敏感細胞株與多藥耐藥細胞株錶達熱休剋蛋白(HSP)70,提高免疫效應細胞對靶細胞的殺傷活性.為開展基于熱療的細胞免疫治療提供實驗依據.方法: 採用IFNγ、CD3單抗、IL-1和IL-2等細胞因子誘導併擴增免疫效應細胞.分彆給予乳腺癌藥物敏感株MCF7和耐受株MCF7/ADR非緻死溫度熱遲擊42 ℃ 1 h,繼續培養4 h,24 h,48 h後收穫細胞,用流式細胞術檢測靶細胞上HSP70的錶達.用四甲基偶氮唑藍(MTT)法測定靶細胞增殖活性以及免疫效應細胞對靶細胞的殺傷活性.結果: HSP70在兩種靶細胞上的錶達有差異,加熱前MCF7/ADR細胞HSP70錶達明顯高于MCF7,加熱後4 h,HSP70在MCF7/ADR錶達提高瞭6倍,在MCF7錶達提高瞭22倍,超過瞭耐藥株.藥物敏感株MCF7增殖的熱抑製率低于耐藥株MCF7/ADR.熱遲擊前免疫效應細胞對MCF7細胞的殺傷活性低于MCF7/ADR細胞.熱遲擊後免疫效應細胞對MCF7的殺傷活性提高瞭86.23%,超過瞭對MCF7/ADR的殺傷活性(提高瞭30.32%).結論: 熱療明顯提高HSP70在乳腺癌藥物敏感與耐受細胞繫上的錶達,增加瞭免疫效應細胞對這兩種靶細胞的殺傷活性.HSP70在乳腺癌藥物敏感與耐受細胞繫上的差異性錶達對免疫效應細胞的殺傷活性有影響.
목적: 탐토열료통과촉진유선암약물민감세포주여다약내약세포주표체열휴극단백(HSP)70,제고면역효응세포대파세포적살상활성.위개전기우열료적세포면역치료제공실험의거.방법: 채용IFNγ、CD3단항、IL-1화IL-2등세포인자유도병확증면역효응세포.분별급여유선암약물민감주MCF7화내수주MCF7/ADR비치사온도열충격42 ℃ 1 h,계속배양4 h,24 h,48 h후수획세포,용류식세포술검측파세포상HSP70적표체.용사갑기우담서람(MTT)법측정파세포증식활성이급면역효응세포대파세포적살상활성.결과: HSP70재량충파세포상적표체유차이,가열전MCF7/ADR세포HSP70표체명현고우MCF7,가열후4 h,HSP70재MCF7/ADR표체제고료6배,재MCF7표체제고료22배,초과료내약주.약물민감주MCF7증식적열억제솔저우내약주MCF7/ADR.열충격전면역효응세포대MCF7세포적살상활성저우MCF7/ADR세포.열충격후면역효응세포대MCF7적살상활성제고료86.23%,초과료대MCF7/ADR적살상활성(제고료30.32%).결론: 열료명현제고HSP70재유선암약물민감여내수세포계상적표체,증가료면역효응세포대저량충파세포적살상활성.HSP70재유선암약물민감여내수세포계상적차이성표체대면역효응세포적살상활성유영향.