医学研究生学报
醫學研究生學報
의학연구생학보
JOURNAL OF MEDICAL POSTGRADUATE
2005年
8期
677-681
,共5页
严重急性呼吸综合征%冠状病毒%S蛋白%支气管上皮细胞
嚴重急性呼吸綜閤徵%冠狀病毒%S蛋白%支氣管上皮細胞
엄중급성호흡종합정%관상병독%S단백%지기관상피세포
目的:研究严重急性呼吸综合征(SARS)冠状病毒(CoV)S蛋白作用于呼吸道上皮及免疫细胞后对趋化因子IP-10和其他细胞因子生成的影响. 方法:通过昆虫-杆状病毒表达系统表达SARS-CoV的S蛋白,并经镍亲和磁珠纯化,将重组的S蛋白分别作用于人支气管上皮细胞16HBE、外周血单个核细胞和单核细胞、肺泡单核-巨噬细胞,观察其形态学变化,并检测IP-10和其他细胞因子的变化. 结果:基础状态下16HBE 并不生成IP-10,S蛋白作用于人支气管上皮细胞16HBE,引起部分细胞变圆、空泡形成并裂解,12h后即可见IP-10生成达(79.97±13.81)pg/ml,呈显著量效关系.但对其他参与免疫反应的Th1/Th2细胞因子及趋化因子影响不明显.S蛋白并不诱导外周血单核细胞和单个核细胞(主要为淋巴细胞)合成释放IP-10.比较而言,干扰素-γ(IFN-γ)不仅能诱导16HBE,而能诱导免疫细胞生成IP-10. 结论:①SARS-CoV可通过其S蛋白早期诱导肺上皮细胞合成释放IP-10,从而启动免疫病理过程.②SARS-CoV S蛋白诱导IP-10在宿主细胞的生成不依赖IFN-γ.
目的:研究嚴重急性呼吸綜閤徵(SARS)冠狀病毒(CoV)S蛋白作用于呼吸道上皮及免疫細胞後對趨化因子IP-10和其他細胞因子生成的影響. 方法:通過昆蟲-桿狀病毒錶達繫統錶達SARS-CoV的S蛋白,併經鎳親和磁珠純化,將重組的S蛋白分彆作用于人支氣管上皮細胞16HBE、外週血單箇覈細胞和單覈細胞、肺泡單覈-巨噬細胞,觀察其形態學變化,併檢測IP-10和其他細胞因子的變化. 結果:基礎狀態下16HBE 併不生成IP-10,S蛋白作用于人支氣管上皮細胞16HBE,引起部分細胞變圓、空泡形成併裂解,12h後即可見IP-10生成達(79.97±13.81)pg/ml,呈顯著量效關繫.但對其他參與免疫反應的Th1/Th2細胞因子及趨化因子影響不明顯.S蛋白併不誘導外週血單覈細胞和單箇覈細胞(主要為淋巴細胞)閤成釋放IP-10.比較而言,榦擾素-γ(IFN-γ)不僅能誘導16HBE,而能誘導免疫細胞生成IP-10. 結論:①SARS-CoV可通過其S蛋白早期誘導肺上皮細胞閤成釋放IP-10,從而啟動免疫病理過程.②SARS-CoV S蛋白誘導IP-10在宿主細胞的生成不依賴IFN-γ.
목적:연구엄중급성호흡종합정(SARS)관상병독(CoV)S단백작용우호흡도상피급면역세포후대추화인자IP-10화기타세포인자생성적영향. 방법:통과곤충-간상병독표체계통표체SARS-CoV적S단백,병경얼친화자주순화,장중조적S단백분별작용우인지기관상피세포16HBE、외주혈단개핵세포화단핵세포、폐포단핵-거서세포,관찰기형태학변화,병검측IP-10화기타세포인자적변화. 결과:기출상태하16HBE 병불생성IP-10,S단백작용우인지기관상피세포16HBE,인기부분세포변원、공포형성병렬해,12h후즉가견IP-10생성체(79.97±13.81)pg/ml,정현저량효관계.단대기타삼여면역반응적Th1/Th2세포인자급추화인자영향불명현.S단백병불유도외주혈단핵세포화단개핵세포(주요위림파세포)합성석방IP-10.비교이언,간우소-γ(IFN-γ)불부능유도16HBE,이능유도면역세포생성IP-10. 결론:①SARS-CoV가통과기S단백조기유도폐상피세포합성석방IP-10,종이계동면역병리과정.②SARS-CoV S단백유도IP-10재숙주세포적생성불의뢰IFN-γ.
