第三军医大学学报
第三軍醫大學學報
제삼군의대학학보
ACTA ACADEMIAE MEDICINAE MILITARIS TERTIAE
2005年
16期
1685-1689
,共5页
杨晓文%可金星%陈代伦%陶忠芬%孙伟%黄文琪%王莉%肖桃元
楊曉文%可金星%陳代倫%陶忠芬%孫偉%黃文琪%王莉%肖桃元
양효문%가금성%진대륜%도충분%손위%황문기%왕리%초도원
高原反应%水通道蛋白-4%胶质细胞%血脑屏障
高原反應%水通道蛋白-4%膠質細胞%血腦屏障
고원반응%수통도단백-4%효질세포%혈뇌병장
目的研究高原反应的脑病理变化及发病机制.方法Wistar大白鼠56只,分正常对照和实验组,实验组进入模拟5 000 m高原环境饲养,取4、24、48 h、3 d、2、4周各组各时相点动物活杀取脑作光、电镜一般形态学观察,硝酸镧示踪血管通透性观察,水通道蛋白(AQP4)和mRNA光、电镜免疫组化和原位杂交,GLU(glutamate,谷氨酸),GABA(gamm-aminobutyric,γ氨基丁酸)含量检测.结果光、电镜观察显示实验组早期(4～72 h)脑毛细血管内皮细胞出现吞饮泡增多、线粒体肿胀、紧密连接松弛、胶质足肿胀以及(24、48 h)硝酸镧漏出血管腔等病理改变,神经细胞无明显病理变化;免疫组化和原位杂交显示AQP4在血管内皮细胞、胶质纤维阳性表达,AQP4 mRNA在毛细血管内皮细胞核和胶质细胞核呈阳性表达,二者的表达情况在实验组早期增高.结论BBB病变是动物进入高原出现较早的病理变化;早期胶质细胞肿胀可能是一种保护性调节;AQP4 mRNA的表达变化可能是调节BBB通透性并维持水平衡的分子机制.
目的研究高原反應的腦病理變化及髮病機製.方法Wistar大白鼠56隻,分正常對照和實驗組,實驗組進入模擬5 000 m高原環境飼養,取4、24、48 h、3 d、2、4週各組各時相點動物活殺取腦作光、電鏡一般形態學觀察,硝痠鑭示蹤血管通透性觀察,水通道蛋白(AQP4)和mRNA光、電鏡免疫組化和原位雜交,GLU(glutamate,穀氨痠),GABA(gamm-aminobutyric,γ氨基丁痠)含量檢測.結果光、電鏡觀察顯示實驗組早期(4～72 h)腦毛細血管內皮細胞齣現吞飲泡增多、線粒體腫脹、緊密連接鬆弛、膠質足腫脹以及(24、48 h)硝痠鑭漏齣血管腔等病理改變,神經細胞無明顯病理變化;免疫組化和原位雜交顯示AQP4在血管內皮細胞、膠質纖維暘性錶達,AQP4 mRNA在毛細血管內皮細胞覈和膠質細胞覈呈暘性錶達,二者的錶達情況在實驗組早期增高.結論BBB病變是動物進入高原齣現較早的病理變化;早期膠質細胞腫脹可能是一種保護性調節;AQP4 mRNA的錶達變化可能是調節BBB通透性併維持水平衡的分子機製.
목적연구고원반응적뇌병리변화급발병궤제.방법Wistar대백서56지,분정상대조화실험조,실험조진입모의5 000 m고원배경사양,취4、24、48 h、3 d、2、4주각조각시상점동물활살취뇌작광、전경일반형태학관찰,초산란시종혈관통투성관찰,수통도단백(AQP4)화mRNA광、전경면역조화화원위잡교,GLU(glutamate,곡안산),GABA(gamm-aminobutyric,γ안기정산)함량검측.결과광、전경관찰현시실험조조기(4～72 h)뇌모세혈관내피세포출현탄음포증다、선립체종창、긴밀련접송이、효질족종창이급(24、48 h)초산란루출혈관강등병리개변,신경세포무명현병리변화;면역조화화원위잡교현시AQP4재혈관내피세포、효질섬유양성표체,AQP4 mRNA재모세혈관내피세포핵화효질세포핵정양성표체,이자적표체정황재실험조조기증고.결론BBB병변시동물진입고원출현교조적병리변화;조기효질세포종창가능시일충보호성조절;AQP4 mRNA적표체변화가능시조절BBB통투성병유지수평형적분자궤제.
