实验动物与比较医学
實驗動物與比較醫學
실험동물여비교의학
LABORATORY ANIMAL AND COMPARATIVE MEDICINE
2010年
2期
109-112
,共4页
潘氏细胞%NF-κB%脂多糖%脱颗粒%模式识别受体
潘氏細胞%NF-κB%脂多糖%脫顆粒%模式識彆受體
반씨세포%NF-κB%지다당%탈과립%모식식별수체
目的 建立脂多糖(LPS)诱导潘氏细胞脱颗粒的动物模型,研究NF-κB信号通路是否参与脱颗粒过程及其可能作用机制.方法 雄性KM小鼠18只,均分为对照组、脂多糖(LPS)组和吡咯烷二硫基甲酸盐(PDTC)组.各组小肠插管,对照组灌注生理盐水,LPS组和PDTC组灌注LPS(100μg/ml,1.5 ml/h),PDTC组术前1 h腹腔注射NF-κB抑制剂PDTC.收集0～30 min、30～60 min、60～120 min三个时间段灌注液,ELISA检测灌注液溶菌酶浓度并计算相对浓度.免疫组化观察肠黏膜NF-κB活性.结果 ①各时间段LPS组溶菌酶相对浓度较对照组显著升高(P＜0.05).②PDTC组溶菌酶相对浓度低于LPS组,至60～120 min差异有统计学意义(P＜0.05).③免疫组化结果显示:NF-κB在肠腺中上部上皮细胞、绒毛上皮细胞、黏膜固有层细胞的胞浆和(或)胞核呈强阳性染色,潘氏细胞胞浆、细胞核呈弱阳性染色.PDTC组染色明显减弱.结论 LPS可诱导潘氏细胞脱颗粒,NF-κB可能参与这一过程,其机制可能涉及到间接途径,即LPS首先活化邻近细胞的NF-κB通路再间接引起潘氏细胞脱颗粒.
目的 建立脂多糖(LPS)誘導潘氏細胞脫顆粒的動物模型,研究NF-κB信號通路是否參與脫顆粒過程及其可能作用機製.方法 雄性KM小鼠18隻,均分為對照組、脂多糖(LPS)組和吡咯烷二硫基甲痠鹽(PDTC)組.各組小腸插管,對照組灌註生理鹽水,LPS組和PDTC組灌註LPS(100μg/ml,1.5 ml/h),PDTC組術前1 h腹腔註射NF-κB抑製劑PDTC.收集0～30 min、30～60 min、60～120 min三箇時間段灌註液,ELISA檢測灌註液溶菌酶濃度併計算相對濃度.免疫組化觀察腸黏膜NF-κB活性.結果 ①各時間段LPS組溶菌酶相對濃度較對照組顯著升高(P＜0.05).②PDTC組溶菌酶相對濃度低于LPS組,至60～120 min差異有統計學意義(P＜0.05).③免疫組化結果顯示:NF-κB在腸腺中上部上皮細胞、絨毛上皮細胞、黏膜固有層細胞的胞漿和(或)胞覈呈彊暘性染色,潘氏細胞胞漿、細胞覈呈弱暘性染色.PDTC組染色明顯減弱.結論 LPS可誘導潘氏細胞脫顆粒,NF-κB可能參與這一過程,其機製可能涉及到間接途徑,即LPS首先活化鄰近細胞的NF-κB通路再間接引起潘氏細胞脫顆粒.
목적 건립지다당(LPS)유도반씨세포탈과립적동물모형,연구NF-κB신호통로시부삼여탈과립과정급기가능작용궤제.방법 웅성KM소서18지,균분위대조조、지다당(LPS)조화필각완이류기갑산염(PDTC)조.각조소장삽관,대조조관주생리염수,LPS조화PDTC조관주LPS(100μg/ml,1.5 ml/h),PDTC조술전1 h복강주사NF-κB억제제PDTC.수집0～30 min、30～60 min、60～120 min삼개시간단관주액,ELISA검측관주액용균매농도병계산상대농도.면역조화관찰장점막NF-κB활성.결과 ①각시간단LPS조용균매상대농도교대조조현저승고(P＜0.05).②PDTC조용균매상대농도저우LPS조,지60～120 min차이유통계학의의(P＜0.05).③면역조화결과현시:NF-κB재장선중상부상피세포、융모상피세포、점막고유층세포적포장화(혹)포핵정강양성염색,반씨세포포장、세포핵정약양성염색.PDTC조염색명현감약.결론 LPS가유도반씨세포탈과립,NF-κB가능삼여저일과정,기궤제가능섭급도간접도경,즉LPS수선활화린근세포적NF-κB통로재간접인기반씨세포탈과립.
