中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2011年
3期
499-503
,共5页
张帅%李有杰%张超%岳真%张文娟%刘在贵%谢书阳
張帥%李有傑%張超%嶽真%張文娟%劉在貴%謝書暘
장수%리유걸%장초%악진%장문연%류재귀%사서양
去甲斑蝥素%细胞凋亡%微小RNA%基因表达
去甲斑蝥素%細胞凋亡%微小RNA%基因錶達
거갑반모소%세포조망%미소RNA%기인표체
目的:探讨miRNA在抗肿瘤药物去甲斑蝥素(DMC)诱导K562细胞凋亡过程中的作用.方法:DMC诱导细胞凋亡后,通过基因芯片技术分析miRNA表达改变,进一步用RT-PCR和定量PCR验证部分miRNA的表达变化;并应用基因信息软件分析miRNA相关的基因,ELISA验证相关基因表达情况.结果:DMC致凋亡组,基因芯片技术检测到290多种miRNA的表达发生明显改变,用RT-PCR和定量PCR分析结果示:在DMC处理组,miR-16、miR-34a和miR-125等表达增高1.5倍以上,而miR-106和miR-150的表达降低60%以上.通过microRNA TargetScan和miRanda软件分析发现癌基因(bcl-2、E2F1、E2F3)和抑癌基因(RB1、p53)表达可能受上述miRNA表达的调控.ELISA结果示:在DMC组,RB1和P53蛋白表达显著增高,而Bcl-2、E2F1 和E2F3蛋白的表达显著降低.结论:DMC能诱导K562细胞发生凋亡,并能引起细胞内miRNA及相关基因的表达发生改变.
目的:探討miRNA在抗腫瘤藥物去甲斑蝥素(DMC)誘導K562細胞凋亡過程中的作用.方法:DMC誘導細胞凋亡後,通過基因芯片技術分析miRNA錶達改變,進一步用RT-PCR和定量PCR驗證部分miRNA的錶達變化;併應用基因信息軟件分析miRNA相關的基因,ELISA驗證相關基因錶達情況.結果:DMC緻凋亡組,基因芯片技術檢測到290多種miRNA的錶達髮生明顯改變,用RT-PCR和定量PCR分析結果示:在DMC處理組,miR-16、miR-34a和miR-125等錶達增高1.5倍以上,而miR-106和miR-150的錶達降低60%以上.通過microRNA TargetScan和miRanda軟件分析髮現癌基因(bcl-2、E2F1、E2F3)和抑癌基因(RB1、p53)錶達可能受上述miRNA錶達的調控.ELISA結果示:在DMC組,RB1和P53蛋白錶達顯著增高,而Bcl-2、E2F1 和E2F3蛋白的錶達顯著降低.結論:DMC能誘導K562細胞髮生凋亡,併能引起細胞內miRNA及相關基因的錶達髮生改變.
목적:탐토miRNA재항종류약물거갑반모소(DMC)유도K562세포조망과정중적작용.방법:DMC유도세포조망후,통과기인심편기술분석miRNA표체개변,진일보용RT-PCR화정량PCR험증부분miRNA적표체변화;병응용기인신식연건분석miRNA상관적기인,ELISA험증상관기인표체정황.결과:DMC치조망조,기인심편기술검측도290다충miRNA적표체발생명현개변,용RT-PCR화정량PCR분석결과시:재DMC처리조,miR-16、miR-34a화miR-125등표체증고1.5배이상,이miR-106화miR-150적표체강저60%이상.통과microRNA TargetScan화miRanda연건분석발현암기인(bcl-2、E2F1、E2F3)화억암기인(RB1、p53)표체가능수상술miRNA표체적조공.ELISA결과시:재DMC조,RB1화P53단백표체현저증고,이Bcl-2、E2F1 화E2F3단백적표체현저강저.결론:DMC능유도K562세포발생조망,병능인기세포내miRNA급상관기인적표체발생개변.
