中国药理学通报
中國藥理學通報
중국약이학통보
CHINESE PHARMACOLOGICAL BULLETIN
2011年
4期
497-500
,共4页
埃他卡林%线粒体ATP敏感性钾通道%心肌细胞%氧化应激%乳酸脱氢酶%超氧化物歧化酶
埃他卡林%線粒體ATP敏感性鉀通道%心肌細胞%氧化應激%乳痠脫氫酶%超氧化物歧化酶
애타잡림%선립체ATP민감성갑통도%심기세포%양화응격%유산탈경매%초양화물기화매
目的 研究KATP通道开放剂埃他卡林(iptakalim, Ipt)对心肌细胞氧化应激损伤的保护作用,并探究其作用机制.方法 采用200 μmol·L-1的过氧化氢(H2O2)损伤体外培养的乳鼠心肌细胞2 h,建立氧化应激心肌细胞损伤模型;以二氮嗪(diazoxide, Dia)作为阳性对照药物,采用生物化学法检测各处理组细胞培养液中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活性、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性及MTT法检测心肌细胞损伤程度,反映埃他卡林对该模型的影响.结果 过氧化氢损伤后,细胞存活率降低,LDH释放量明显升高,SOD活力下降;埃他卡林预处理后,细胞培养液中LDH活性较过氧化氢处理组降低(P<0.05),SOD活性升高(P<0.05),细胞存活率浓度依赖性升高(P<0.01).该保护作用可被线粒体KATP通道阻断剂5-羟基癸酸酯(5-HD)拮抗,也可被KATP通道阻断剂格列本脲(glibenclamide, Gli)阻断.结论 埃他卡林对H2O2造成氧化应激损伤的心肌细胞具有明显的保护作用,其保护作用与线粒体膜和细胞膜的KATP通道激活有关.
目的 研究KATP通道開放劑埃他卡林(iptakalim, Ipt)對心肌細胞氧化應激損傷的保護作用,併探究其作用機製.方法 採用200 μmol·L-1的過氧化氫(H2O2)損傷體外培養的乳鼠心肌細胞2 h,建立氧化應激心肌細胞損傷模型;以二氮嗪(diazoxide, Dia)作為暘性對照藥物,採用生物化學法檢測各處理組細胞培養液中乳痠脫氫酶(lactate dehydrogenase,LDH)活性、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性及MTT法檢測心肌細胞損傷程度,反映埃他卡林對該模型的影響.結果 過氧化氫損傷後,細胞存活率降低,LDH釋放量明顯升高,SOD活力下降;埃他卡林預處理後,細胞培養液中LDH活性較過氧化氫處理組降低(P<0.05),SOD活性升高(P<0.05),細胞存活率濃度依賴性升高(P<0.01).該保護作用可被線粒體KATP通道阻斷劑5-羥基癸痠酯(5-HD)拮抗,也可被KATP通道阻斷劑格列本脲(glibenclamide, Gli)阻斷.結論 埃他卡林對H2O2造成氧化應激損傷的心肌細胞具有明顯的保護作用,其保護作用與線粒體膜和細胞膜的KATP通道激活有關.
목적 연구KATP통도개방제애타잡림(iptakalim, Ipt)대심기세포양화응격손상적보호작용,병탐구기작용궤제.방법 채용200 μmol·L-1적과양화경(H2O2)손상체외배양적유서심기세포2 h,건립양화응격심기세포손상모형;이이담진(diazoxide, Dia)작위양성대조약물,채용생물화학법검측각처리조세포배양액중유산탈경매(lactate dehydrogenase,LDH)활성、초양화물기화매(superoxide dismutase,SOD)활성급MTT법검측심기세포손상정도,반영애타잡림대해모형적영향.결과 과양화경손상후,세포존활솔강저,LDH석방량명현승고,SOD활력하강;애타잡림예처리후,세포배양액중LDH활성교과양화경처리조강저(P<0.05),SOD활성승고(P<0.05),세포존활솔농도의뢰성승고(P<0.01).해보호작용가피선립체KATP통도조단제5-간기계산지(5-HD)길항,야가피KATP통도조단제격렬본뇨(glibenclamide, Gli)조단.결론 애타잡림대H2O2조성양화응격손상적심기세포구유명현적보호작용,기보호작용여선립체막화세포막적KATP통도격활유관.
