基础医学与临床
基礎醫學與臨床
기출의학여림상
BASIC MEDICAL SCIENCES AND CLINICS
2011年
4期
388-393
,共6页
潘惠艳%赵丽红%代荫梅%张卫华%陈虹%黄秉仁
潘惠豔%趙麗紅%代蔭梅%張衛華%陳虹%黃秉仁
반혜염%조려홍%대음매%장위화%진홍%황병인
表皮生长因子%电压门控钠通道%细胞信号%侵袭%乳腺癌
錶皮生長因子%電壓門控鈉通道%細胞信號%侵襲%乳腺癌
표피생장인자%전압문공납통도%세포신호%침습%유선암
目的 探讨表皮生长因子(EGF)是否调节乳腺癌MDA-MB-231细胞电压门控钠通道(VGSC)Nav1.5亚型基因的表达及其可能的信号分子传导途径.方法 用Matrigel侵袭、免疫荧光定位、实时荧光定量RT.PCR(RFQ-PCR)和Western blot等方法,分别检测或探讨EGFR和Nav1.5蛋白在细胞中的表达和定位、EGF和Nav1.5对细胞侵袭的作用、EGF对Nav1.5 mRNA和蛋白水平的影响以及P13K在EGF增加侵袭中的作用.结果 MDA-MB-231细胞高表达EGF受体和Nav1.5蛋白,EGF增加细胞的侵袭达51.0%±2.6%,VGSC抑制剂Tetrodotoxin(TTX)10 μmol/L阻滞EGF诱导的细胞侵袭(P＜0.05);EGF增加Nav1.5 mRNA水平为(128±4)倍(P＜0.05),Nav1.5蛋白水平有39%±4%上升(P＜0.05).P13K抑制剂Wortmannin抑制EGF诱导的Nav1.5 mRNA和蛋白水平的增加,亦抑制EGF诱导的细胞侵袭.结论 EGF上调乳腺癌MDA-MB-231细胞VGSC Nav1.5亚型mRNA和蛋白的表达,促使乳腺癌细胞的侵袭,P13K参与EGF诱导的Nav1.5的表达和细胞的侵袭.
目的 探討錶皮生長因子(EGF)是否調節乳腺癌MDA-MB-231細胞電壓門控鈉通道(VGSC)Nav1.5亞型基因的錶達及其可能的信號分子傳導途徑.方法 用Matrigel侵襲、免疫熒光定位、實時熒光定量RT.PCR(RFQ-PCR)和Western blot等方法,分彆檢測或探討EGFR和Nav1.5蛋白在細胞中的錶達和定位、EGF和Nav1.5對細胞侵襲的作用、EGF對Nav1.5 mRNA和蛋白水平的影響以及P13K在EGF增加侵襲中的作用.結果 MDA-MB-231細胞高錶達EGF受體和Nav1.5蛋白,EGF增加細胞的侵襲達51.0%±2.6%,VGSC抑製劑Tetrodotoxin(TTX)10 μmol/L阻滯EGF誘導的細胞侵襲(P＜0.05);EGF增加Nav1.5 mRNA水平為(128±4)倍(P＜0.05),Nav1.5蛋白水平有39%±4%上升(P＜0.05).P13K抑製劑Wortmannin抑製EGF誘導的Nav1.5 mRNA和蛋白水平的增加,亦抑製EGF誘導的細胞侵襲.結論 EGF上調乳腺癌MDA-MB-231細胞VGSC Nav1.5亞型mRNA和蛋白的錶達,促使乳腺癌細胞的侵襲,P13K參與EGF誘導的Nav1.5的錶達和細胞的侵襲.
목적 탐토표피생장인자(EGF)시부조절유선암MDA-MB-231세포전압문공납통도(VGSC)Nav1.5아형기인적표체급기가능적신호분자전도도경.방법 용Matrigel침습、면역형광정위、실시형광정량RT.PCR(RFQ-PCR)화Western blot등방법,분별검측혹탐토EGFR화Nav1.5단백재세포중적표체화정위、EGF화Nav1.5대세포침습적작용、EGF대Nav1.5 mRNA화단백수평적영향이급P13K재EGF증가침습중적작용.결과 MDA-MB-231세포고표체EGF수체화Nav1.5단백,EGF증가세포적침습체51.0%±2.6%,VGSC억제제Tetrodotoxin(TTX)10 μmol/L조체EGF유도적세포침습(P＜0.05);EGF증가Nav1.5 mRNA수평위(128±4)배(P＜0.05),Nav1.5단백수평유39%±4%상승(P＜0.05).P13K억제제Wortmannin억제EGF유도적Nav1.5 mRNA화단백수평적증가,역억제EGF유도적세포침습.결론 EGF상조유선암MDA-MB-231세포VGSC Nav1.5아형mRNA화단백적표체,촉사유선암세포적침습,P13K삼여EGF유도적Nav1.5적표체화세포적침습.
