陕西医学杂志
陝西醫學雜誌
협서의학잡지
SHAANXI MEDICAL JOURNAL
2012年
1期
16-19
,共4页
癫痫/化学诱导%戊四唑/毒性%海马/病理学%γ-基丁酸/代谢%腺嘌呤核苷酸移%位酶/代谢%睾丸切除术%动物,实验%大鼠
癲癇/化學誘導%戊四唑/毒性%海馬/病理學%γ-基丁痠/代謝%腺嘌呤覈苷痠移%位酶/代謝%睪汍切除術%動物,實驗%大鼠
전간/화학유도%무사서/독성%해마/병이학%γ-기정산/대사%선표령핵감산이%위매/대사%고환절제술%동물,실험%대서
目的:探讨SD雄鼠去势后的细胞凋亡及γ-氨基丁酸(GABA的表达改变,以此来推测雄激素及去势对雄鼠的致痫的影响.方法:取健康SD雄性大鼠44只,随机分为4组:空白对照和生理盐水对照各10只;正常致痫组和去势致痫组各12只.采用戊四氮亚惊厥剂量(35mg/kg)腹腔注射造模,观察记录大鼠潜伏期及发作时间等.点燃后采用心内灌注固定取脑,对脑组织标本行HE染色及GABA、腺嘌呤核苷酸移位酶-1(ANT1)免疫组化染色,整理数据进行统计学分析.结果:①HE染色显示:空白对照及盐水对照组大鼠海马各区细胞排列整齐,边缘清晰,染色均匀,核仁清晰可见,形态正常.②致痫组海马区域神经细胞排列紊乱,胞浆嗜依红染色,体积缩小,核固缩,核膜皱缩,呈现为三角形或不规则性,部分空泡变,去势组受损神经元数目较非去势组略轻.③海马区GABA免疫组化结果显示:空白对照与生理盐水组各区阳性细胞数无显著性差异,致痫组GABA阳性细胞数明显增多,且去势组增加较非去势组相比明显减轻(P<0.05).④致痫大鼠海马区ANT1阴性表达.结论:致痫大鼠海马区ANT1阴性表达,癫痫细胞凋亡与ANT1无明确相关性.非去势SD大鼠海马区GABA表达较去势大鼠表达增多,与行为学表现一致.
目的:探討SD雄鼠去勢後的細胞凋亡及γ-氨基丁痠(GABA的錶達改變,以此來推測雄激素及去勢對雄鼠的緻癇的影響.方法:取健康SD雄性大鼠44隻,隨機分為4組:空白對照和生理鹽水對照各10隻;正常緻癇組和去勢緻癇組各12隻.採用戊四氮亞驚厥劑量(35mg/kg)腹腔註射造模,觀察記錄大鼠潛伏期及髮作時間等.點燃後採用心內灌註固定取腦,對腦組織標本行HE染色及GABA、腺嘌呤覈苷痠移位酶-1(ANT1)免疫組化染色,整理數據進行統計學分析.結果:①HE染色顯示:空白對照及鹽水對照組大鼠海馬各區細胞排列整齊,邊緣清晰,染色均勻,覈仁清晰可見,形態正常.②緻癇組海馬區域神經細胞排列紊亂,胞漿嗜依紅染色,體積縮小,覈固縮,覈膜皺縮,呈現為三角形或不規則性,部分空泡變,去勢組受損神經元數目較非去勢組略輕.③海馬區GABA免疫組化結果顯示:空白對照與生理鹽水組各區暘性細胞數無顯著性差異,緻癇組GABA暘性細胞數明顯增多,且去勢組增加較非去勢組相比明顯減輕(P<0.05).④緻癇大鼠海馬區ANT1陰性錶達.結論:緻癇大鼠海馬區ANT1陰性錶達,癲癇細胞凋亡與ANT1無明確相關性.非去勢SD大鼠海馬區GABA錶達較去勢大鼠錶達增多,與行為學錶現一緻.
목적:탐토SD웅서거세후적세포조망급γ-안기정산(GABA적표체개변,이차래추측웅격소급거세대웅서적치간적영향.방법:취건강SD웅성대서44지,수궤분위4조:공백대조화생리염수대조각10지;정상치간조화거세치간조각12지.채용무사담아량궐제량(35mg/kg)복강주사조모,관찰기록대서잠복기급발작시간등.점연후채용심내관주고정취뇌,대뇌조직표본행HE염색급GABA、선표령핵감산이위매-1(ANT1)면역조화염색,정리수거진행통계학분석.결과:①HE염색현시:공백대조급염수대조조대서해마각구세포배렬정제,변연청석,염색균균,핵인청석가견,형태정상.②치간조해마구역신경세포배렬문란,포장기의홍염색,체적축소,핵고축,핵막추축,정현위삼각형혹불규칙성,부분공포변,거세조수손신경원수목교비거세조략경.③해마구GABA면역조화결과현시:공백대조여생리염수조각구양성세포수무현저성차이,치간조GABA양성세포수명현증다,차거세조증가교비거세조상비명현감경(P<0.05).④치간대서해마구ANT1음성표체.결론:치간대서해마구ANT1음성표체,전간세포조망여ANT1무명학상관성.비거세SD대서해마구GABA표체교거세대서표체증다,여행위학표현일치.