军医进修学院学报
軍醫進脩學院學報
군의진수학원학보
ACADEMIC JOURNAL OF PLA POSTGRADUATE MEDICAL SCHOOL
2012年
3期
248-250,254
,共4页
段玉坤%伍志强%马晓星%赵亚力%韩为东%孟元光
段玉坤%伍誌彊%馬曉星%趙亞力%韓為東%孟元光
단옥곤%오지강%마효성%조아력%한위동%맹원광
肿瘤%核转录因子-κB%LRP16基因
腫瘤%覈轉錄因子-κB%LRP16基因
종류%핵전록인자-κB%LRP16기인
目的 探明LRP16的表达与化疗药物足叶乙甙所诱导的肿瘤细胞凋亡是否产生作用以及可能的分子机制.方法 首先将抑制LRP16表达的小干扰RNA,control,siRNA,siRNA-374(抑制率90％),siRNA-668(抑制率60％),对照分别转染入Hela细胞内,并通过足叶乙甙处理的细胞而导致DNA损伤.之后用CCK-8检测细胞活力；用流式细胞技术测定抑制LRP16的表达对Hela细胞凋亡率的影响；通过RT-PCR检测抑制LRP16表达之后核转录因子-κ B(nuclear factor-κ B,NF-κ B)凋亡相关的下游靶基因的mRNA水平.结果 在足叶乙甙(100μmol)的作用下,抑制LRP16的表达能够明显抑制细胞的增长(P＜0.05),并呈浓度依赖性,同时增加细胞的凋亡率(P＜0.05).RT-PCR结果显示,下调LRP16的表达减弱NF-κB的转录活性,进而对其下游靶基因的水平进行调节.结论 LRP16在足叶乙甙导致的凋亡起重要作用,而且可能是通过下调NF-κ B的活性来发挥化疗药物抵抗效应.我们的实验结果初步证实抑制LRP16增加Hela细胞对足叶乙甙的敏感性.
目的 探明LRP16的錶達與化療藥物足葉乙甙所誘導的腫瘤細胞凋亡是否產生作用以及可能的分子機製.方法 首先將抑製LRP16錶達的小榦擾RNA,control,siRNA,siRNA-374(抑製率90％),siRNA-668(抑製率60％),對照分彆轉染入Hela細胞內,併通過足葉乙甙處理的細胞而導緻DNA損傷.之後用CCK-8檢測細胞活力；用流式細胞技術測定抑製LRP16的錶達對Hela細胞凋亡率的影響；通過RT-PCR檢測抑製LRP16錶達之後覈轉錄因子-κ B(nuclear factor-κ B,NF-κ B)凋亡相關的下遊靶基因的mRNA水平.結果 在足葉乙甙(100μmol)的作用下,抑製LRP16的錶達能夠明顯抑製細胞的增長(P＜0.05),併呈濃度依賴性,同時增加細胞的凋亡率(P＜0.05).RT-PCR結果顯示,下調LRP16的錶達減弱NF-κB的轉錄活性,進而對其下遊靶基因的水平進行調節.結論 LRP16在足葉乙甙導緻的凋亡起重要作用,而且可能是通過下調NF-κ B的活性來髮揮化療藥物牴抗效應.我們的實驗結果初步證實抑製LRP16增加Hela細胞對足葉乙甙的敏感性.
목적 탐명LRP16적표체여화료약물족협을대소유도적종류세포조망시부산생작용이급가능적분자궤제.방법 수선장억제LRP16표체적소간우RNA,control,siRNA,siRNA-374(억제솔90％),siRNA-668(억제솔60％),대조분별전염입Hela세포내,병통과족협을대처리적세포이도치DNA손상.지후용CCK-8검측세포활력；용류식세포기술측정억제LRP16적표체대Hela세포조망솔적영향；통과RT-PCR검측억제LRP16표체지후핵전록인자-κ B(nuclear factor-κ B,NF-κ B)조망상관적하유파기인적mRNA수평.결과 재족협을대(100μmol)적작용하,억제LRP16적표체능구명현억제세포적증장(P＜0.05),병정농도의뢰성,동시증가세포적조망솔(P＜0.05).RT-PCR결과현시,하조LRP16적표체감약NF-κB적전록활성,진이대기하유파기인적수평진행조절.결론 LRP16재족협을대도치적조망기중요작용,이차가능시통과하조NF-κ B적활성래발휘화료약물저항효응.아문적실험결과초보증실억제LRP16증가Hela세포대족협을대적민감성.
