中华微生物学和免疫学杂志
中華微生物學和免疫學雜誌
중화미생물학화면역학잡지
CHINESE JOURNAL OF MICROBIOLOGY AND IMMUNOLOGY
2007年
12期
1076-1080
,共5页
王淑娟%陈明%李鸿佳%秦宏伟%毕文祥%董亮
王淑娟%陳明%李鴻佳%秦宏偉%畢文祥%董亮
왕숙연%진명%리홍가%진굉위%필문상%동량
脂多糖%急性肺损伤%巨噬细胞%TLR4%CD40分子
脂多糖%急性肺損傷%巨噬細胞%TLR4%CD40分子
지다당%급성폐손상%거서세포%TLR4%CD40분자
目的 观察肺泡巨噬细胞(AM)活化过程和共刺激分子CD40表达变化,探讨其在脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肺损伤(ALI)模型中所发挥的作用.方法 BALB/c小鼠分为正常对照组和LPS处理组.光镜观察24、48 h肺组织病理变化;RT-PCR测定活化巨噬细胞(activated macrophage,AMψ)中TLR4表达;电泳迁移率变动分析(EMSA)检测AMψ核提取物中NF-kB的活性;Northern blot检测CD4O mRNA表达,流式细胞术检测CD40蛋白表达;ELISA测定肺泡灌洗液(BALF)中TNF-a、MIP-2及IL-1β的含量.结果 小鼠吸入LPS后,肺泡隔断裂、肺间质充血及肺泡腔中性粒细胞浸润,并检测到AMψ表面TLR4的表达、核转录因子NF-kb活性增强、共刺激分子CD40 mRNA和蛋白显著表达,并随着时间延长出现增加趋势,BALF中炎症因子释放增加,正常对照组无明显变化(P＜0.05).结论 LPS诱导的ALI中,AM活化和共刺激分子CD40上调,导致瀑链式炎症反应,造成肺急性炎症损伤.
目的 觀察肺泡巨噬細胞(AM)活化過程和共刺激分子CD40錶達變化,探討其在脂多糖(LPS)誘導的小鼠急性肺損傷(ALI)模型中所髮揮的作用.方法 BALB/c小鼠分為正常對照組和LPS處理組.光鏡觀察24、48 h肺組織病理變化;RT-PCR測定活化巨噬細胞(activated macrophage,AMψ)中TLR4錶達;電泳遷移率變動分析(EMSA)檢測AMψ覈提取物中NF-kB的活性;Northern blot檢測CD4O mRNA錶達,流式細胞術檢測CD40蛋白錶達;ELISA測定肺泡灌洗液(BALF)中TNF-a、MIP-2及IL-1β的含量.結果 小鼠吸入LPS後,肺泡隔斷裂、肺間質充血及肺泡腔中性粒細胞浸潤,併檢測到AMψ錶麵TLR4的錶達、覈轉錄因子NF-kb活性增彊、共刺激分子CD40 mRNA和蛋白顯著錶達,併隨著時間延長齣現增加趨勢,BALF中炎癥因子釋放增加,正常對照組無明顯變化(P＜0.05).結論 LPS誘導的ALI中,AM活化和共刺激分子CD40上調,導緻瀑鏈式炎癥反應,造成肺急性炎癥損傷.
목적 관찰폐포거서세포(AM)활화과정화공자격분자CD40표체변화,탐토기재지다당(LPS)유도적소서급성폐손상(ALI)모형중소발휘적작용.방법 BALB/c소서분위정상대조조화LPS처리조.광경관찰24、48 h폐조직병리변화;RT-PCR측정활화거서세포(activated macrophage,AMψ)중TLR4표체;전영천이솔변동분석(EMSA)검측AMψ핵제취물중NF-kB적활성;Northern blot검측CD4O mRNA표체,류식세포술검측CD40단백표체;ELISA측정폐포관세액(BALF)중TNF-a、MIP-2급IL-1β적함량.결과 소서흡입LPS후,폐포격단렬、폐간질충혈급폐포강중성립세포침윤,병검측도AMψ표면TLR4적표체、핵전록인자NF-kb활성증강、공자격분자CD40 mRNA화단백현저표체,병수착시간연장출현증가추세,BALF중염증인자석방증가,정상대조조무명현변화(P＜0.05).결론 LPS유도적ALI중,AM활화화공자격분자CD40상조,도치폭련식염증반응,조성폐급성염증손상.
