世界华人消化杂志
世界華人消化雜誌
세계화인소화잡지
WORLD CHINESE JOURNAL OF DIGESTOLOGY
2006年
30期
2965-2970
,共6页
缺氧诱导因子-1α%血管内皮生长因子%葡萄糖转运体1%多耐药相关基因1
缺氧誘導因子-1α%血管內皮生長因子%葡萄糖轉運體1%多耐藥相關基因1
결양유도인자-1α%혈관내피생장인자%포도당전운체1%다내약상관기인1
目的:探讨缺氧环境下胰腺癌细胞胰腺癌肿瘤细胞株SW1990中缺氧诱导因子HIF-1α、血管生长因子VEGF、葡萄糖转运体GLUT1、和耐药基因MDR1的变化,并阐明其中可能存在的分子调控机制.方法:将胰腺癌肿瘤细胞株SW1990分为常氧组和化学诱导缺氧组(CoCl2诱导),分别采用RT-PCR方法和Western blot方法观察两组HIF-1α、VEGE、GLUT1及MDR1基因和蛋白的表达;再分别将两组分为对照组、空白质粒转染组和HIF-1α/PCDNA3.0质粒转染组,观察上述因子的基因和蛋白水平表达的变化.结果:化学诱导的缺氧能明显诱导细胞HIF-1α蛋白的表达(P=0.0089),但对其mRNA的表达没有明显影响(P=0.057);缺氧时胰腺癌肿瘤细胞株SW1990中的VEGF(P=0.046,0.039)、GLUT1(P=0.0024,0.036)、MDR1(P=0.021,0.038)基因和蛋白的表达水平都明显增高.转染质粒的缺氧组与常氧组相比,HIF-1α、VEGF、GLUT1、MDR1的基因与蛋白水平都相应的有所增高.结论:缺氧时,胰腺癌细胞通过上调HIF-1α的表达引起其下游的靶基因VEGF、GLUT1和MDR1的表达,从而耐受缺氧并进一步恶性进展.
目的:探討缺氧環境下胰腺癌細胞胰腺癌腫瘤細胞株SW1990中缺氧誘導因子HIF-1α、血管生長因子VEGF、葡萄糖轉運體GLUT1、和耐藥基因MDR1的變化,併闡明其中可能存在的分子調控機製.方法:將胰腺癌腫瘤細胞株SW1990分為常氧組和化學誘導缺氧組(CoCl2誘導),分彆採用RT-PCR方法和Western blot方法觀察兩組HIF-1α、VEGE、GLUT1及MDR1基因和蛋白的錶達;再分彆將兩組分為對照組、空白質粒轉染組和HIF-1α/PCDNA3.0質粒轉染組,觀察上述因子的基因和蛋白水平錶達的變化.結果:化學誘導的缺氧能明顯誘導細胞HIF-1α蛋白的錶達(P=0.0089),但對其mRNA的錶達沒有明顯影響(P=0.057);缺氧時胰腺癌腫瘤細胞株SW1990中的VEGF(P=0.046,0.039)、GLUT1(P=0.0024,0.036)、MDR1(P=0.021,0.038)基因和蛋白的錶達水平都明顯增高.轉染質粒的缺氧組與常氧組相比,HIF-1α、VEGF、GLUT1、MDR1的基因與蛋白水平都相應的有所增高.結論:缺氧時,胰腺癌細胞通過上調HIF-1α的錶達引起其下遊的靶基因VEGF、GLUT1和MDR1的錶達,從而耐受缺氧併進一步噁性進展.
목적:탐토결양배경하이선암세포이선암종류세포주SW1990중결양유도인자HIF-1α、혈관생장인자VEGF、포도당전운체GLUT1、화내약기인MDR1적변화,병천명기중가능존재적분자조공궤제.방법:장이선암종류세포주SW1990분위상양조화화학유도결양조(CoCl2유도),분별채용RT-PCR방법화Western blot방법관찰량조HIF-1α、VEGE、GLUT1급MDR1기인화단백적표체;재분별장량조분위대조조、공백질립전염조화HIF-1α/PCDNA3.0질립전염조,관찰상술인자적기인화단백수평표체적변화.결과:화학유도적결양능명현유도세포HIF-1α단백적표체(P=0.0089),단대기mRNA적표체몰유명현영향(P=0.057);결양시이선암종류세포주SW1990중적VEGF(P=0.046,0.039)、GLUT1(P=0.0024,0.036)、MDR1(P=0.021,0.038)기인화단백적표체수평도명현증고.전염질립적결양조여상양조상비,HIF-1α、VEGF、GLUT1、MDR1적기인여단백수평도상응적유소증고.결론:결양시,이선암세포통과상조HIF-1α적표체인기기하유적파기인VEGF、GLUT1화MDR1적표체,종이내수결양병진일보악성진전.
