国际病理科学与临床杂志
國際病理科學與臨床雜誌
국제병이과학여림상잡지
JOURNAL OF INTERNATIONAL PATHOLOGICAL AND CLINICAL MEDICINE
2008年
2期
138-141
,共4页
长时程增强%学习记忆%受体%蛋白激酶%基因表达
長時程增彊%學習記憶%受體%蛋白激酶%基因錶達
장시정증강%학습기억%수체%단백격매%기인표체
学习与记忆是动物最具特色的高级神经活动之一,长时程增强(LTP)被认为是与学习记忆有关的神经元可塑性的理想模型,其分子机制涉及一个信号转导级联反应--谷氨酸释放、N-甲基-D-天(门)冬氨酸(N-Methyl-D-aspartie acid,NMDA)谷氨酸受体激活、Ca2+通道和Ca2+/钙调蛋白依赖性蛋白激酶(Ca2+/calmodulin-dependent protein kinases,CaM激酶)Ⅱ、Ⅳ和丝裂原蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)激活.最后,CaM激酶Ⅱ使α-氨基羟甲基恶唑丙酸(α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole propionic acid,AMPA)谷氨酸受体磷酸化而激活,引起突触后神经元Ca2+内流增加.CaM激酶Ⅳ和MAPK通过刺激基因表达促使环磷腺苷反应元件结合蛋白(cyclic AMP response element binding protein,CREB)磷酸化水平升高,c-fos表达增加.
學習與記憶是動物最具特色的高級神經活動之一,長時程增彊(LTP)被認為是與學習記憶有關的神經元可塑性的理想模型,其分子機製涉及一箇信號轉導級聯反應--穀氨痠釋放、N-甲基-D-天(門)鼕氨痠(N-Methyl-D-aspartie acid,NMDA)穀氨痠受體激活、Ca2+通道和Ca2+/鈣調蛋白依賴性蛋白激酶(Ca2+/calmodulin-dependent protein kinases,CaM激酶)Ⅱ、Ⅳ和絲裂原蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)激活.最後,CaM激酶Ⅱ使α-氨基羥甲基噁唑丙痠(α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole propionic acid,AMPA)穀氨痠受體燐痠化而激活,引起突觸後神經元Ca2+內流增加.CaM激酶Ⅳ和MAPK通過刺激基因錶達促使環燐腺苷反應元件結閤蛋白(cyclic AMP response element binding protein,CREB)燐痠化水平升高,c-fos錶達增加.
학습여기억시동물최구특색적고급신경활동지일,장시정증강(LTP)피인위시여학습기억유관적신경원가소성적이상모형,기분자궤제섭급일개신호전도급련반응--곡안산석방、N-갑기-D-천(문)동안산(N-Methyl-D-aspartie acid,NMDA)곡안산수체격활、Ca2+통도화Ca2+/개조단백의뢰성단백격매(Ca2+/calmodulin-dependent protein kinases,CaM격매)Ⅱ、Ⅳ화사렬원단백격매(mitogen-activated protein kinase,MAPK)격활.최후,CaM격매Ⅱ사α-안기간갑기악서병산(α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole propionic acid,AMPA)곡안산수체린산화이격활,인기돌촉후신경원Ca2+내류증가.CaM격매Ⅳ화MAPK통과자격기인표체촉사배린선감반응원건결합단백(cyclic AMP response element binding protein,CREB)린산화수평승고,c-fos표체증가.
