感染、炎症、修复
感染、炎癥、脩複
감염、염증、수복
INFECTION， INFLAMMATION， REPAIR
2008年
3期
150-152,封2
,共4页
张诚%刘毅%胡森%黎君友%吕艺%孙晓庆
張誠%劉毅%鬍森%黎君友%呂藝%孫曉慶
장성%류의%호삼%려군우%려예%손효경
烧伤%细胞凋亡%肠%淋巴细胞%延迟复苏
燒傷%細胞凋亡%腸%淋巴細胞%延遲複囌
소상%세포조망%장%림파세포%연지복소
目的:探讨延迟复苏对烫伤大鼠小肠Peyer氏结淋巴细胞(PPL)、固有层淋巴细胞(LPL)和上皮内淋巴细胞(IEL)凋亡率的影响.方法:Wistar大鼠30只,分为假伤对照组、立即复苏组(ER)和延迟复苏组(DR).建立30%体表面积Ⅲ度烫伤合并延迟复苏模型.按Davies法分离、收集上述3种淋巴细胞,采用DNA片段百分率(ap%)反映其伤后细胞凋亡百分率变化.采用DNA凝胶电泳,TUNEL法和电镜观察3种淋巴细胞凋亡特征性改变.结果:两组PPL、LPL、IEL伤后ap%均显著高于伤前(P＜0.01);伤后6 h、12 h,DR组PPLap%显著高于ER组(P＜0.05或P＜0.01),其中LPL伤后12 h ap%高达56.26%.伤后12 h DR组LPL、IEL ap%显著高于ER组(P＜0.01).伤后6 h LPL、IEL基因组DNA电泳均可见凋亡特征性梯形条带;伤后12 hTUNEL法和电镜均观察到3种淋巴细胞典型的凋亡形态学改变.结论:烫伤延迟复苏后细胞凋亡是肠道淋巴细胞数量急剧减少的主要原因;可能足烫伤后肠道免疫功能抑制的重要机制之一.
目的:探討延遲複囌對燙傷大鼠小腸Peyer氏結淋巴細胞(PPL)、固有層淋巴細胞(LPL)和上皮內淋巴細胞(IEL)凋亡率的影響.方法:Wistar大鼠30隻,分為假傷對照組、立即複囌組(ER)和延遲複囌組(DR).建立30%體錶麵積Ⅲ度燙傷閤併延遲複囌模型.按Davies法分離、收集上述3種淋巴細胞,採用DNA片段百分率(ap%)反映其傷後細胞凋亡百分率變化.採用DNA凝膠電泳,TUNEL法和電鏡觀察3種淋巴細胞凋亡特徵性改變.結果:兩組PPL、LPL、IEL傷後ap%均顯著高于傷前(P＜0.01);傷後6 h、12 h,DR組PPLap%顯著高于ER組(P＜0.05或P＜0.01),其中LPL傷後12 h ap%高達56.26%.傷後12 h DR組LPL、IEL ap%顯著高于ER組(P＜0.01).傷後6 h LPL、IEL基因組DNA電泳均可見凋亡特徵性梯形條帶;傷後12 hTUNEL法和電鏡均觀察到3種淋巴細胞典型的凋亡形態學改變.結論:燙傷延遲複囌後細胞凋亡是腸道淋巴細胞數量急劇減少的主要原因;可能足燙傷後腸道免疫功能抑製的重要機製之一.
목적:탐토연지복소대탕상대서소장Peyer씨결림파세포(PPL)、고유층림파세포(LPL)화상피내림파세포(IEL)조망솔적영향.방법:Wistar대서30지,분위가상대조조、립즉복소조(ER)화연지복소조(DR).건립30%체표면적Ⅲ도탕상합병연지복소모형.안Davies법분리、수집상술3충림파세포,채용DNA편단백분솔(ap%)반영기상후세포조망백분솔변화.채용DNA응효전영,TUNEL법화전경관찰3충림파세포조망특정성개변.결과:량조PPL、LPL、IEL상후ap%균현저고우상전(P＜0.01);상후6 h、12 h,DR조PPLap%현저고우ER조(P＜0.05혹P＜0.01),기중LPL상후12 h ap%고체56.26%.상후12 h DR조LPL、IEL ap%현저고우ER조(P＜0.01).상후6 h LPL、IEL기인조DNA전영균가견조망특정성제형조대;상후12 hTUNEL법화전경균관찰도3충림파세포전형적조망형태학개변.결론:탕상연지복소후세포조망시장도림파세포수량급극감소적주요원인;가능족탕상후장도면역공능억제적중요궤제지일.
