河北医科大学学报
河北醫科大學學報
하북의과대학학보
JOURNAL OF HEBEI MEDICAL UNIVERSITY
2009年
7期
658-661,后插二
,共5页
李虹%王维平%臧颖卓%范亚林%史志勤
李虹%王維平%臧穎卓%範亞林%史誌勤
리홍%왕유평%장영탁%범아림%사지근
戊四唑%癫痫%海马%大鼠
戊四唑%癲癇%海馬%大鼠
무사서%전간%해마%대서
目的 观察癫痫发作后不同时间的大鼠海马神经细胞p53的表达变化,探讨凋亡相关基因p53在癫痫发病中的调控机制.方法 戊四氮(pentylenetetrazole,PTZ)腹腔注射诱导大鼠癫痫持续状态(etatus epilepticus,SE),观察大鼠行为学改变,并选取SE后1、6、24、48、72 h 5个时间点运用反转录多聚酶链反应(reverse transcriptase polymerase chain reaction,RT-PCR)、免疫组织化学方法检测SE组和对照组大鼠海马p53的表达.结果 SE后6 h,p53表达开始增高(P<0.05),24 h达高峰(P<0.01),48 h略有下降(P<0.05),72 h后下降明显(P<0.01),但仍高于对照组水平.结论 p53为PTZ诱导大鼠癫痫发作后神经细胞凋亡的重要因子.
目的 觀察癲癇髮作後不同時間的大鼠海馬神經細胞p53的錶達變化,探討凋亡相關基因p53在癲癇髮病中的調控機製.方法 戊四氮(pentylenetetrazole,PTZ)腹腔註射誘導大鼠癲癇持續狀態(etatus epilepticus,SE),觀察大鼠行為學改變,併選取SE後1、6、24、48、72 h 5箇時間點運用反轉錄多聚酶鏈反應(reverse transcriptase polymerase chain reaction,RT-PCR)、免疫組織化學方法檢測SE組和對照組大鼠海馬p53的錶達.結果 SE後6 h,p53錶達開始增高(P<0.05),24 h達高峰(P<0.01),48 h略有下降(P<0.05),72 h後下降明顯(P<0.01),但仍高于對照組水平.結論 p53為PTZ誘導大鼠癲癇髮作後神經細胞凋亡的重要因子.
목적 관찰전간발작후불동시간적대서해마신경세포p53적표체변화,탐토조망상관기인p53재전간발병중적조공궤제.방법 무사담(pentylenetetrazole,PTZ)복강주사유도대서전간지속상태(etatus epilepticus,SE),관찰대서행위학개변,병선취SE후1、6、24、48、72 h 5개시간점운용반전록다취매련반응(reverse transcriptase polymerase chain reaction,RT-PCR)、면역조직화학방법검측SE조화대조조대서해마p53적표체.결과 SE후6 h,p53표체개시증고(P<0.05),24 h체고봉(P<0.01),48 h략유하강(P<0.05),72 h후하강명현(P<0.01),단잉고우대조조수평.결론 p53위PTZ유도대서전간발작후신경세포조망적중요인자.
