细胞与分子免疫学杂志
細胞與分子免疫學雜誌
세포여분자면역학잡지
2009年
8期
719-721
,共3页
曾山%林羿%狄镜芳%冯铮
曾山%林羿%狄鏡芳%馮錚
증산%림예%적경방%풍쟁
心肌再灌注损伤%乙酰半胱氨酸%半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3
心肌再灌註損傷%乙酰半胱氨痠%半胱氨痠天鼕氨痠蛋白酶3
심기재관주손상%을선반광안산%반광안산천동안산단백매3
目的: 观察乙酰半胱氨酸对糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注后导致的细胞凋亡的影响,探讨其机制.方法: 链尿佐菌素诱导糖尿病大鼠模型,随机分为假手术组、缺血/再灌注组和缺血/再灌注+乙酰半胱氨酸治疗组.组织匀浆检测心肌组织还原型谷胱甘肽(GSH)、氧化型谷胱甘肽(GSSG)含量和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的活性;脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)和琼脂糖凝胶电泳检测DNA片段化两种方法检测心肌细胞凋亡并计算凋亡指数.结果: 缺血/再灌注后,糖尿病和非糖尿病组均出现明显的心肌细胞凋亡,同时伴有GSH含量降低,GSSG含量和Caspase-3的活性升高,上述变化糖尿病组比非糖尿病组更明显(P<0.05);乙酰半胱氨酸干预的糖尿病和非糖尿病大鼠的心肌细胞凋亡均减轻,同时伴有GSH含量上升,GSSG含量和Caspase-3的活性下降,上述变化非糖尿病组比糖尿病组更明显(P<0.05).结论: 乙酰半胱氨酸干预可以通过提高心肌GSH含量、降低Caspase-3的活性减轻糖尿病和非糖尿病大鼠缺血/再灌注引起的心肌细胞凋亡,对缺血/再灌注心肌有保护作用,但糖尿病组的疗效低于非糖尿病组.
目的: 觀察乙酰半胱氨痠對糖尿病大鼠心肌缺血/再灌註後導緻的細胞凋亡的影響,探討其機製.方法: 鏈尿佐菌素誘導糖尿病大鼠模型,隨機分為假手術組、缺血/再灌註組和缺血/再灌註+乙酰半胱氨痠治療組.組織勻漿檢測心肌組織還原型穀胱甘肽(GSH)、氧化型穀胱甘肽(GSSG)含量和半胱氨痠天鼕氨痠蛋白酶-3(Caspase-3)的活性;脫氧覈糖覈苷痠末耑轉移酶介導的缺口末耑標記(TUNEL)和瓊脂糖凝膠電泳檢測DNA片段化兩種方法檢測心肌細胞凋亡併計算凋亡指數.結果: 缺血/再灌註後,糖尿病和非糖尿病組均齣現明顯的心肌細胞凋亡,同時伴有GSH含量降低,GSSG含量和Caspase-3的活性升高,上述變化糖尿病組比非糖尿病組更明顯(P<0.05);乙酰半胱氨痠榦預的糖尿病和非糖尿病大鼠的心肌細胞凋亡均減輕,同時伴有GSH含量上升,GSSG含量和Caspase-3的活性下降,上述變化非糖尿病組比糖尿病組更明顯(P<0.05).結論: 乙酰半胱氨痠榦預可以通過提高心肌GSH含量、降低Caspase-3的活性減輕糖尿病和非糖尿病大鼠缺血/再灌註引起的心肌細胞凋亡,對缺血/再灌註心肌有保護作用,但糖尿病組的療效低于非糖尿病組.
목적: 관찰을선반광안산대당뇨병대서심기결혈/재관주후도치적세포조망적영향,탐토기궤제.방법: 련뇨좌균소유도당뇨병대서모형,수궤분위가수술조、결혈/재관주조화결혈/재관주+을선반광안산치료조.조직균장검측심기조직환원형곡광감태(GSH)、양화형곡광감태(GSSG)함량화반광안산천동안산단백매-3(Caspase-3)적활성;탈양핵당핵감산말단전이매개도적결구말단표기(TUNEL)화경지당응효전영검측DNA편단화량충방법검측심기세포조망병계산조망지수.결과: 결혈/재관주후,당뇨병화비당뇨병조균출현명현적심기세포조망,동시반유GSH함량강저,GSSG함량화Caspase-3적활성승고,상술변화당뇨병조비비당뇨병조경명현(P<0.05);을선반광안산간예적당뇨병화비당뇨병대서적심기세포조망균감경,동시반유GSH함량상승,GSSG함량화Caspase-3적활성하강,상술변화비당뇨병조비당뇨병조경명현(P<0.05).결론: 을선반광안산간예가이통과제고심기GSH함량、강저Caspase-3적활성감경당뇨병화비당뇨병대서결혈/재관주인기적심기세포조망,대결혈/재관주심기유보호작용,단당뇨병조적료효저우비당뇨병조.
