临床肾脏病杂志
臨床腎髒病雜誌
림상신장병잡지
JOURNAL OF CLINICAL NEPHROLOGY
2011年
1期
38-40
,共3页
邢丽%柏林%禹程远%解汝娟
邢麗%柏林%禹程遠%解汝娟
형려%백림%우정원%해여연
肾病,IgA%肾小管间质性肾炎%转化生长因子%β1
腎病,IgA%腎小管間質性腎炎%轉化生長因子%β1
신병,IgA%신소관간질성신염%전화생장인자%β1
目的 应用氯沙坦对大鼠IgA肾病模型进行干预,观察其对IgA肾病小管间质损害的影响.方法 采用牛血清白蛋白(BSA)+脂多糖(LPS)+四氯化碳(CCl4)方法建立IgA肾病大鼠模型,设立正常对照组(A组)、IgA模型组(B组)、氯沙坦治疗组(C组),每组6只,实验前后进行相关生化指标的测定,光学显微镜观察肾脏的组织形态学改变;免疫组织化学法观察各组转化生长因子 β1(TGF-β1)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达;逆转录聚合酶链(RT-PCR)方法检测TGF-β1、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)变化.结果 B组尿蛋白量增高,C组则有所降低(P＜0.05);实验前、后,B组肾功能改变显著,C组变化无统计学意义(P＞0.05);B组大鼠肾脏组织中存在不同程度的系膜细胞增生,肾小管上皮细胞肿胀、空泡变及间质炎细胞浸润,而C组上述变化减轻;免疫组织化学法及RT-PCR检测显示TGF-β1、α-SMA及 MCP-1在A组肾小管及间质中微量表达,B组高表达,C组表达减少.结论 IgA肾病存在肾小管间质的损伤;氯沙坦减少IgA肾病大鼠尿蛋白的排泄,抑制炎症及纤维化因子的表达,对IgA肾病小管间质的损伤起保护作用.
目的 應用氯沙坦對大鼠IgA腎病模型進行榦預,觀察其對IgA腎病小管間質損害的影響.方法 採用牛血清白蛋白(BSA)+脂多糖(LPS)+四氯化碳(CCl4)方法建立IgA腎病大鼠模型,設立正常對照組(A組)、IgA模型組(B組)、氯沙坦治療組(C組),每組6隻,實驗前後進行相關生化指標的測定,光學顯微鏡觀察腎髒的組織形態學改變;免疫組織化學法觀察各組轉化生長因子 β1(TGF-β1)、α平滑肌肌動蛋白(α-SMA)錶達;逆轉錄聚閤酶鏈(RT-PCR)方法檢測TGF-β1、單覈細胞趨化蛋白1(MCP-1)變化.結果 B組尿蛋白量增高,C組則有所降低(P＜0.05);實驗前、後,B組腎功能改變顯著,C組變化無統計學意義(P＞0.05);B組大鼠腎髒組織中存在不同程度的繫膜細胞增生,腎小管上皮細胞腫脹、空泡變及間質炎細胞浸潤,而C組上述變化減輕;免疫組織化學法及RT-PCR檢測顯示TGF-β1、α-SMA及 MCP-1在A組腎小管及間質中微量錶達,B組高錶達,C組錶達減少.結論 IgA腎病存在腎小管間質的損傷;氯沙坦減少IgA腎病大鼠尿蛋白的排洩,抑製炎癥及纖維化因子的錶達,對IgA腎病小管間質的損傷起保護作用.
목적 응용록사탄대대서IgA신병모형진행간예,관찰기대IgA신병소관간질손해적영향.방법 채용우혈청백단백(BSA)+지다당(LPS)+사록화탄(CCl4)방법건립IgA신병대서모형,설립정상대조조(A조)、IgA모형조(B조)、록사탄치료조(C조),매조6지,실험전후진행상관생화지표적측정,광학현미경관찰신장적조직형태학개변;면역조직화학법관찰각조전화생장인자 β1(TGF-β1)、α평활기기동단백(α-SMA)표체;역전록취합매련(RT-PCR)방법검측TGF-β1、단핵세포추화단백1(MCP-1)변화.결과 B조뇨단백량증고,C조칙유소강저(P＜0.05);실험전、후,B조신공능개변현저,C조변화무통계학의의(P＞0.05);B조대서신장조직중존재불동정도적계막세포증생,신소관상피세포종창、공포변급간질염세포침윤,이C조상술변화감경;면역조직화학법급RT-PCR검측현시TGF-β1、α-SMA급 MCP-1재A조신소관급간질중미량표체,B조고표체,C조표체감소.결론 IgA신병존재신소관간질적손상;록사탄감소IgA신병대서뇨단백적배설,억제염증급섬유화인자적표체,대IgA신병소관간질적손상기보호작용.
