中国药理学与毒理学杂志
中國藥理學與毒理學雜誌
중국약이학여독이학잡지
CHINESE JOURNAL OF PHARMACOLOGY AND TOXICOLOGY
2011年
4期
358-363
,共6页
张丽萍%李秋%舒鹰%李云雷%陈成水
張麗萍%李鞦%舒鷹%李雲雷%陳成水
장려평%리추%서응%리운뢰%진성수
5-羟基癸酸盐%高血压,肺性%白细胞介素6%巨噬细胞炎症蛋白质1
5-羥基癸痠鹽%高血壓,肺性%白細胞介素6%巨噬細胞炎癥蛋白質1
5-간기계산염%고혈압,폐성%백세포개소6%거서세포염증단백질1
目的 探讨5-羟基癸酸盐(5-HD)对肺动脉高压形成的影响机制及炎症因子的作用.方法 SD大鼠在常压9.5%～10.5%O<,2>的低氧舱中进行低氧处理,每天8 h,每周6 d.1周后,按照分组每天先sc给予5-HD 5 mg·kg<'-1>,再进低氧舱,连续3周.右心导管法测平均肺动脉压(mPAP),测定心脏右心肥厚指数(RVHI),光镜下观察肺血管形态学改变,并用图像分析法测定肺动脉相对中膜厚度(PAMT).ELIA法检测血清及肺匀浆中白细胞介素6(IL-6),IL-8,巨噬细胞炎症蛋白(MIP)-1a和单核细胞趋化蛋白(MCP)-1含量,免疫组化法测定肺组织中IL-6及MCP-1的表达.结果 与正常对照组相比,低氧模型组大鼠mPAP,RVHI及PAMT明显增加(P<0.05);与低氧模型组相比,给予5-HD组明显降低(P<0.05).与正常对照组相比,低氧模型组大鼠血清IL-15,lL-8,MIP-1a及MCP-1水平增高(P<0.05);与低氧模型组相比,给予5-HD组大鼠血清IL-8,MIP-1a及MCP-1水平明显降低(P<0.05).结论 5-HD可能是通过抑制肺动脉高压大鼠血清中的某些炎症细胞因子的表达、下调大鼠炎症细胞因子分泌,达到降低肺动脉高压的作用.
目的 探討5-羥基癸痠鹽(5-HD)對肺動脈高壓形成的影響機製及炎癥因子的作用.方法 SD大鼠在常壓9.5%～10.5%O<,2>的低氧艙中進行低氧處理,每天8 h,每週6 d.1週後,按照分組每天先sc給予5-HD 5 mg·kg<'-1>,再進低氧艙,連續3週.右心導管法測平均肺動脈壓(mPAP),測定心髒右心肥厚指數(RVHI),光鏡下觀察肺血管形態學改變,併用圖像分析法測定肺動脈相對中膜厚度(PAMT).ELIA法檢測血清及肺勻漿中白細胞介素6(IL-6),IL-8,巨噬細胞炎癥蛋白(MIP)-1a和單覈細胞趨化蛋白(MCP)-1含量,免疫組化法測定肺組織中IL-6及MCP-1的錶達.結果 與正常對照組相比,低氧模型組大鼠mPAP,RVHI及PAMT明顯增加(P<0.05);與低氧模型組相比,給予5-HD組明顯降低(P<0.05).與正常對照組相比,低氧模型組大鼠血清IL-15,lL-8,MIP-1a及MCP-1水平增高(P<0.05);與低氧模型組相比,給予5-HD組大鼠血清IL-8,MIP-1a及MCP-1水平明顯降低(P<0.05).結論 5-HD可能是通過抑製肺動脈高壓大鼠血清中的某些炎癥細胞因子的錶達、下調大鼠炎癥細胞因子分泌,達到降低肺動脈高壓的作用.
목적 탐토5-간기계산염(5-HD)대폐동맥고압형성적영향궤제급염증인자적작용.방법 SD대서재상압9.5%～10.5%O<,2>적저양창중진행저양처리,매천8 h,매주6 d.1주후,안조분조매천선sc급여5-HD 5 mg·kg<'-1>,재진저양창,련속3주.우심도관법측평균폐동맥압(mPAP),측정심장우심비후지수(RVHI),광경하관찰폐혈관형태학개변,병용도상분석법측정폐동맥상대중막후도(PAMT).ELIA법검측혈청급폐균장중백세포개소6(IL-6),IL-8,거서세포염증단백(MIP)-1a화단핵세포추화단백(MCP)-1함량,면역조화법측정폐조직중IL-6급MCP-1적표체.결과 여정상대조조상비,저양모형조대서mPAP,RVHI급PAMT명현증가(P<0.05);여저양모형조상비,급여5-HD조명현강저(P<0.05).여정상대조조상비,저양모형조대서혈청IL-15,lL-8,MIP-1a급MCP-1수평증고(P<0.05);여저양모형조상비,급여5-HD조대서혈청IL-8,MIP-1a급MCP-1수평명현강저(P<0.05).결론 5-HD가능시통과억제폐동맥고압대서혈청중적모사염증세포인자적표체、하조대서염증세포인자분비,체도강저폐동맥고압적작용.
