CAJ | 학술논문

目的:研究下调核因子κB (nuclearfactor-kappa B,NF-κB)/p65基因的表达对舌鳞状细胞癌Tca8113细胞凋亡的影响,并探讨Tca8113细胞凋亡可能的分子机制.方法:利用脂质体2000将终浓度为100 nmol/L的p65 siRNA转染舌鳞状细胞癌Tca8113细胞,通过RT- PCR检测0、24、48和72 h p65 mRNA的表达,并通过流式细胞术检测转染前后细胞凋亡变化,通过Caspase-GloOR-3/7,-8和-9检测试剂盒分析caspase-3/9活性,用Western blotting技术检测p65、bcl-2和bax蛋白表达.结果:Tca8113细胞转染p65 siRNA后,在48h p65mRNA的相对表达量为0.181±0.028,显著低于未处理组0.595±0.038和对照siRNA组0.613士0.067(P＜0.05).流式细胞术结果显示,p65 siRNA能促使Tca8113细胞凋亡,其早期凋亡比率为(23.16±1.72)%,显著高于未处理组和对照siRNA组(P＜0.01).转染48 h后,p65和bcl-2蛋白的相对表达水平明显下调,而促凋亡蛋白bax的表达显著上升,并伴随着caspase-3/9活性的显著上升.结论:NF-κB信号途径中的p65亚基可能在舌鳞状细胞癌凋亡中发挥重要作用,该研究有望为舌鳞状细胞癌的分子靶向治疗提供理论依据.
목적:연구하조핵인자κB (nuclearfactor-kappa B,NF-κB)/p65기인적표체대설린상세포암Tca8113세포조망적영향,병탐토Tca8113세포조망가능적분자궤제.방법:이용지질체2000장종농도위100 nmol/L적p65 siRNA전염설린상세포암Tca8113세포,통과RT- PCR검측0、24、48화72 h p65 mRNA적표체,병통과류식세포술검측전염전후세포조망변화,통과Caspase-GloOR-3/7,-8화-9검측시제합분석caspase-3/9활성,용Western blotting기술검측p65、bcl-2화bax단백표체.결과:Tca8113세포전염p65 siRNA후,재48h p65mRNA적상대표체량위0.181±0.028,현저저우미처리조0.595±0.038화대조siRNA조0.613사0.067(P＜0.05).류식세포술결과현시,p65 siRNA능촉사Tca8113세포조망,기조기조망비솔위(23.16±1.72)%,현저고우미처리조화대조siRNA조(P＜0.01).전염48 h후,p65화bcl-2단백적상대표체수평명현하조,이촉조망단백bax적표체현저상승,병반수착caspase-3/9활성적현저상승.결론:NF-κB신호도경중적p65아기가능재설린상세포암조망중발휘중요작용,해연구유망위설린상세포암적분자파향치료제공이론의거.