胃肠病学
胃腸病學
위장병학
CHINESE JOURNAL OF GASTROENTEROLOGY
2012年
2期
101-105
,共5页
汪之沫%王文峰%龙艳芹%汪欢%钱伟%侯晓华
汪之沫%王文峰%龍豔芹%汪歡%錢偉%侯曉華
왕지말%왕문봉%룡염근%왕환%전위%후효화
感染后肠易激综合征%内脏高敏感%树突细胞%Th17细胞%白细胞介素23%白细胞介素17%RNA干扰
感染後腸易激綜閤徵%內髒高敏感%樹突細胞%Th17細胞%白細胞介素23%白細胞介素17%RNA榦擾
감염후장역격종합정%내장고민감%수돌세포%Th17세포%백세포개소23%백세포개소17%RNA간우
前期研究发现感染后内脏高敏感小鼠肠黏膜固有层树突细胞(DC)诱导活化Th17细胞与肠道感染消退后肠黏膜免疫系统的持续激活有关.推测DC可能系通过分泌白细胞介素-23 (IL-23)活化Th17细胞.目的:应用RNA干扰技术抑制DC分泌IL-23,探讨感染后内脏高敏感小鼠肠黏膜固有层DC活化Th17细胞的机制.方法:建立旋毛虫感染后内脏高敏感小鼠模型,以免疫磁珠分选肠黏膜固有层DC和脾脏CD4+T细胞.构建、鉴定小鼠IL-23小发夹RNA(shRNA)干扰质粒,以脂质体法转染DC(A组)以抑制IL-23表达,同时设置转染空脂质体的DC(B组)和转染无关序列shRNA干扰质粒的DC(C组)作为对照.各组DC与CD4+T细胞共培养120 h,以单独培养的CD4+T细胞(D组)作为对照.以ELISA方法检测DC转染前后培养上清液中的IL-23水平,以及DC与CD4+T细胞共培养上清液和CD4+T细胞单独培养上清液中的IL-17水平.结果:A组DC培养上清液中的IL-23水平较转染前显著降低(P<0.05),B、C两组转染前后IL-23水平无明显变化.A、B、C组DC与CD4+T细胞共培养上清液中的IL-17水平均较D组显著增高(P<0.05),其中A组显著低于B、C两组(P<0.05),B、C组间差异无统计学意义.结论:感染后内脏高敏感小鼠肠黏膜固有层DC可能通过分泌IL-23活化Th17细胞,参与维持肠道感染消退后肠黏膜免疫系统的持续激活.
前期研究髮現感染後內髒高敏感小鼠腸黏膜固有層樹突細胞(DC)誘導活化Th17細胞與腸道感染消退後腸黏膜免疫繫統的持續激活有關.推測DC可能繫通過分泌白細胞介素-23 (IL-23)活化Th17細胞.目的:應用RNA榦擾技術抑製DC分泌IL-23,探討感染後內髒高敏感小鼠腸黏膜固有層DC活化Th17細胞的機製.方法:建立鏇毛蟲感染後內髒高敏感小鼠模型,以免疫磁珠分選腸黏膜固有層DC和脾髒CD4+T細胞.構建、鑒定小鼠IL-23小髮夾RNA(shRNA)榦擾質粒,以脂質體法轉染DC(A組)以抑製IL-23錶達,同時設置轉染空脂質體的DC(B組)和轉染無關序列shRNA榦擾質粒的DC(C組)作為對照.各組DC與CD4+T細胞共培養120 h,以單獨培養的CD4+T細胞(D組)作為對照.以ELISA方法檢測DC轉染前後培養上清液中的IL-23水平,以及DC與CD4+T細胞共培養上清液和CD4+T細胞單獨培養上清液中的IL-17水平.結果:A組DC培養上清液中的IL-23水平較轉染前顯著降低(P<0.05),B、C兩組轉染前後IL-23水平無明顯變化.A、B、C組DC與CD4+T細胞共培養上清液中的IL-17水平均較D組顯著增高(P<0.05),其中A組顯著低于B、C兩組(P<0.05),B、C組間差異無統計學意義.結論:感染後內髒高敏感小鼠腸黏膜固有層DC可能通過分泌IL-23活化Th17細胞,參與維持腸道感染消退後腸黏膜免疫繫統的持續激活.
전기연구발현감염후내장고민감소서장점막고유층수돌세포(DC)유도활화Th17세포여장도감염소퇴후장점막면역계통적지속격활유관.추측DC가능계통과분비백세포개소-23 (IL-23)활화Th17세포.목적:응용RNA간우기술억제DC분비IL-23,탐토감염후내장고민감소서장점막고유층DC활화Th17세포적궤제.방법:건립선모충감염후내장고민감소서모형,이면역자주분선장점막고유층DC화비장CD4+T세포.구건、감정소서IL-23소발협RNA(shRNA)간우질립,이지질체법전염DC(A조)이억제IL-23표체,동시설치전염공지질체적DC(B조)화전염무관서렬shRNA간우질립적DC(C조)작위대조.각조DC여CD4+T세포공배양120 h,이단독배양적CD4+T세포(D조)작위대조.이ELISA방법검측DC전염전후배양상청액중적IL-23수평,이급DC여CD4+T세포공배양상청액화CD4+T세포단독배양상청액중적IL-17수평.결과:A조DC배양상청액중적IL-23수평교전염전현저강저(P<0.05),B、C량조전염전후IL-23수평무명현변화.A、B、C조DC여CD4+T세포공배양상청액중적IL-17수평균교D조현저증고(P<0.05),기중A조현저저우B、C량조(P<0.05),B、C조간차이무통계학의의.결론:감염후내장고민감소서장점막고유층DC가능통과분비IL-23활화Th17세포,삼여유지장도감염소퇴후장점막면역계통적지속격활.