CAJ | 학술논문

目的:探讨降钙素基因相关肽(CGRP)介导的单磷酰脂A(MLA)对大鼠小肠的预适应延迟保护作用是否通过抑制肿瘤坏死因子α(TNF-α)而产生.方法:通过给予MLA(500 μg·kg-1,ip)药物预适应,利用在体缺血再灌注(I/R)和原位灌流模型,检测外周血、灌流液和组织中乳酸脱氢酶(LDH)活性、丙二醛(MDA)含量和组织形态学改变以显示缺血再灌注损伤和药物的作用;通过放射免疫法测定血浆中CGRP和TNF-α含量探讨MLA预适应对大鼠小肠保护作用的机制.结果:与I/R组相比,给予MLA后可使I/R组LDH活性和MDA含量明显降低(P<0.05);同时MLA使I/R损伤大鼠CGRP含量显著升高,TNF-α含量下降(P<0.01).使用CGRP拮抗剂CGRP8-37及辣椒素(capsaicin)耗竭CGRP后,均可消除MLA的这一作用.结论:MLA对在体、原位灌流大鼠小肠均诱导产生预适应的延迟保护作用;CGRP可能通过抑制TNF-α的产生而介导MLA诱导的预适应延迟保护作用.
목적:탐토강개소기인상관태(CGRP)개도적단린선지A(MLA)대대서소장적예괄응연지보호작용시부통과억제종류배사인자α(TNF-α)이산생.방법:통과급여MLA(500 μg·kg-1,ip)약물예괄응,이용재체결혈재관주(I/R)화원위관류모형,검측외주혈、관류액화조직중유산탈경매(LDH)활성、병이철(MDA)함량화조직형태학개변이현시결혈재관주손상화약물적작용;통과방사면역법측정혈장중CGRP화TNF-α함량탐토MLA예괄응대대서소장보호작용적궤제.결과:여I/R조상비,급여MLA후가사I/R조LDH활성화MDA함량명현강저(P<0.05);동시MLA사I/R손상대서CGRP함량현저승고,TNF-α함량하강(P<0.01).사용CGRP길항제CGRP8-37급랄초소(capsaicin)모갈CGRP후,균가소제MLA적저일작용.결론:MLA대재체、원위관류대서소장균유도산생예괄응적연지보호작용;CGRP가능통과억제TNF-α적산생이개도MLA유도적예괄응연지보호작용.