中华物理医学与康复杂志
中華物理醫學與康複雜誌
중화물리의학여강복잡지
CHINESE JOURNAL OF PHYSICAL MEDICINE AND REHABILITATION
2006年
3期
158-161
,共4页
亚低温%脑缺血-再灌注%细胞间粘附分子%髓过氧化物酶
亞低溫%腦缺血-再灌註%細胞間粘附分子%髓過氧化物酶
아저온%뇌결혈-재관주%세포간점부분자%수과양화물매
目的探讨亚低温在脑缺血再灌注损伤中的保护作用.方法采用大鼠大脑中动脉线栓闭塞/再通法建立大鼠局灶性缺血-再灌注模型,常温组和亚低温组分别于脑缺血3 h再灌注6 h、12 h、24 h、48 h、72 h后断头取脑,假手术组则于再灌注24 h断头取脑,测定MPO的活性和免疫组化法观察ICAM-1、Mac-1的表达,同时常温组和亚低温组在再灌注24 h进行神经功能评分和脑梗死体积的比较.结果(1)脑缺血再灌注6 h后,脑缺血灶ICAM-1和Mac-1表达逐渐出现增高趋势,脑组织MPO活性也逐步增高,再灌注48 h达高峰,它们与假手术组比较差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01).(2)缺血早期进行亚低温干预,能明显抑制ICAM-1、Mac-1的表达和MPO活性(P<0.05,P<0.01).(3)亚低温可以改善大鼠脑缺血再灌注后的神经功能障碍,减少脑梗死体积(P<0.01).结论脑缺血再灌注后炎症反应是造成脑损伤的重要因素之一;亚低温干预能明显抑制再灌注后脑组织炎症反应,起到神经保护作用,这可能是亚低温在脑缺血再灌注损伤中的重要保护机制之一.
目的探討亞低溫在腦缺血再灌註損傷中的保護作用.方法採用大鼠大腦中動脈線栓閉塞/再通法建立大鼠跼竈性缺血-再灌註模型,常溫組和亞低溫組分彆于腦缺血3 h再灌註6 h、12 h、24 h、48 h、72 h後斷頭取腦,假手術組則于再灌註24 h斷頭取腦,測定MPO的活性和免疫組化法觀察ICAM-1、Mac-1的錶達,同時常溫組和亞低溫組在再灌註24 h進行神經功能評分和腦梗死體積的比較.結果(1)腦缺血再灌註6 h後,腦缺血竈ICAM-1和Mac-1錶達逐漸齣現增高趨勢,腦組織MPO活性也逐步增高,再灌註48 h達高峰,它們與假手術組比較差異有統計學意義(P<0.05,P<0.01).(2)缺血早期進行亞低溫榦預,能明顯抑製ICAM-1、Mac-1的錶達和MPO活性(P<0.05,P<0.01).(3)亞低溫可以改善大鼠腦缺血再灌註後的神經功能障礙,減少腦梗死體積(P<0.01).結論腦缺血再灌註後炎癥反應是造成腦損傷的重要因素之一;亞低溫榦預能明顯抑製再灌註後腦組織炎癥反應,起到神經保護作用,這可能是亞低溫在腦缺血再灌註損傷中的重要保護機製之一.
목적탐토아저온재뇌결혈재관주손상중적보호작용.방법채용대서대뇌중동맥선전폐새/재통법건립대서국조성결혈-재관주모형,상온조화아저온조분별우뇌결혈3 h재관주6 h、12 h、24 h、48 h、72 h후단두취뇌,가수술조칙우재관주24 h단두취뇌,측정MPO적활성화면역조화법관찰ICAM-1、Mac-1적표체,동시상온조화아저온조재재관주24 h진행신경공능평분화뇌경사체적적비교.결과(1)뇌결혈재관주6 h후,뇌결혈조ICAM-1화Mac-1표체축점출현증고추세,뇌조직MPO활성야축보증고,재관주48 h체고봉,타문여가수술조비교차이유통계학의의(P<0.05,P<0.01).(2)결혈조기진행아저온간예,능명현억제ICAM-1、Mac-1적표체화MPO활성(P<0.05,P<0.01).(3)아저온가이개선대서뇌결혈재관주후적신경공능장애,감소뇌경사체적(P<0.01).결론뇌결혈재관주후염증반응시조성뇌손상적중요인소지일;아저온간예능명현억제재관주후뇌조직염증반응,기도신경보호작용,저가능시아저온재뇌결혈재관주손상중적중요보호궤제지일.