中华结核和呼吸杂志
中華結覈和呼吸雜誌
중화결핵화호흡잡지
Chinese Journal of Tuberculosis and Respiratory Diseases
2002年
12期
744-747
,共4页
杜烨玮%张健%孙仁宇%王士雯
杜燁瑋%張健%孫仁宇%王士雯
두엽위%장건%손인우%왕사문
急性肺损伤%脂多糖%肝功能%银杏叶提取物%衰老
急性肺損傷%脂多糖%肝功能%銀杏葉提取物%衰老
급성폐손상%지다당%간공능%은행협제취물%쇠로
目的观察脂多糖(LPS)致衰老大鼠的急性肺损伤(ALI)是否可进一步诱发肝功能受损及银杏叶提取物(GBE)对其是否有保护作用.方法雄性Wistar大鼠30 只复制成衰老模型.再随机分成对照组(静脉注射生理盐水);LPS组(静脉注射LPS)及GBE+LPS组(注LPS前7 天开始每天GBE灌胃1次).注LPS 后2、6 h收集血液并取肺、肝.制备肺、肝组织匀浆待测.结果衰老大鼠在注射LPS后 2 、6 h时形成ALI.对照组注射LPS表明,2 h血中总胆红素含量及谷丙转氨酶(GPT)活性为(10.9±0.6)mg/L、(26±3)U,LPS 6 h组为(30.1±2.1)mg/L、(88±12)U,两组比较差异有显著性 (P均<0.001);对照组注射LPS表明,2 h血和肺组织中每毫克蛋白中丙二醛(MDA)含量分别为(15.9±1.8) μmol/L、(18.8±2.1) nmol,LPS 2 h组为(22.1±1.9)μmol/L、(28.8±3.1)nmol,两组比较差异有显著性 (P均<0.001);而每毫克蛋白血和肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性对照组分别为(25.5±2.6) mU/L、(36.1±2.4) U,LPS 2 h组分别为(20.6±1.9)mU/L、(32.0±2.7)U,两组比较差异有显著性(P<0.01和0.05).对照组注射LPS表明,2 h时肺组织中每毫克蛋白中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)及 Na+-K+-ATP酶活性分别为(28.2±2.8)U、(4.9±0.5)μmol/h;LPS 2 h组分别为(21.1±2.7)U、(3.1±0.3)μmol/h,两组比较(P<0.01和0.001).对照组注射LPS后,肝组织中每毫克蛋白中MDA含量及GSH-PX 、Na+-K+-ATP酶活性分别为(7.9±0.9)nmol、(59.0±3.9)U、(0.87±0.04)μmol/h;LPS 6 h组分别为(10.9±0.7) nmol、(49.2±3.0)U、(0.77±0.04)μmol/h,两组比较 (P均<0.01);SOD活性虽有下降但尚无显著性.结论急性肺损伤可进一步诱导肝功能受损.GBE对LPS诱导ALI、肝功能受损有明显的保护作用.
目的觀察脂多糖(LPS)緻衰老大鼠的急性肺損傷(ALI)是否可進一步誘髮肝功能受損及銀杏葉提取物(GBE)對其是否有保護作用.方法雄性Wistar大鼠30 隻複製成衰老模型.再隨機分成對照組(靜脈註射生理鹽水);LPS組(靜脈註射LPS)及GBE+LPS組(註LPS前7 天開始每天GBE灌胃1次).註LPS 後2、6 h收集血液併取肺、肝.製備肺、肝組織勻漿待測.結果衰老大鼠在註射LPS後 2 、6 h時形成ALI.對照組註射LPS錶明,2 h血中總膽紅素含量及穀丙轉氨酶(GPT)活性為(10.9±0.6)mg/L、(26±3)U,LPS 6 h組為(30.1±2.1)mg/L、(88±12)U,兩組比較差異有顯著性 (P均<0.001);對照組註射LPS錶明,2 h血和肺組織中每毫剋蛋白中丙二醛(MDA)含量分彆為(15.9±1.8) μmol/L、(18.8±2.1) nmol,LPS 2 h組為(22.1±1.9)μmol/L、(28.8±3.1)nmol,兩組比較差異有顯著性 (P均<0.001);而每毫剋蛋白血和肺組織中超氧化物歧化酶(SOD)活性對照組分彆為(25.5±2.6) mU/L、(36.1±2.4) U,LPS 2 h組分彆為(20.6±1.9)mU/L、(32.0±2.7)U,兩組比較差異有顯著性(P<0.01和0.05).對照組註射LPS錶明,2 h時肺組織中每毫剋蛋白中穀胱甘肽過氧化物酶(GSH-PX)及 Na+-K+-ATP酶活性分彆為(28.2±2.8)U、(4.9±0.5)μmol/h;LPS 2 h組分彆為(21.1±2.7)U、(3.1±0.3)μmol/h,兩組比較(P<0.01和0.001).對照組註射LPS後,肝組織中每毫剋蛋白中MDA含量及GSH-PX 、Na+-K+-ATP酶活性分彆為(7.9±0.9)nmol、(59.0±3.9)U、(0.87±0.04)μmol/h;LPS 6 h組分彆為(10.9±0.7) nmol、(49.2±3.0)U、(0.77±0.04)μmol/h,兩組比較 (P均<0.01);SOD活性雖有下降但尚無顯著性.結論急性肺損傷可進一步誘導肝功能受損.GBE對LPS誘導ALI、肝功能受損有明顯的保護作用.
목적관찰지다당(LPS)치쇠로대서적급성폐손상(ALI)시부가진일보유발간공능수손급은행협제취물(GBE)대기시부유보호작용.방법웅성Wistar대서30 지복제성쇠로모형.재수궤분성대조조(정맥주사생리염수);LPS조(정맥주사LPS)급GBE+LPS조(주LPS전7 천개시매천GBE관위1차).주LPS 후2、6 h수집혈액병취폐、간.제비폐、간조직균장대측.결과쇠로대서재주사LPS후 2 、6 h시형성ALI.대조조주사LPS표명,2 h혈중총담홍소함량급곡병전안매(GPT)활성위(10.9±0.6)mg/L、(26±3)U,LPS 6 h조위(30.1±2.1)mg/L、(88±12)U,량조비교차이유현저성 (P균<0.001);대조조주사LPS표명,2 h혈화폐조직중매호극단백중병이철(MDA)함량분별위(15.9±1.8) μmol/L、(18.8±2.1) nmol,LPS 2 h조위(22.1±1.9)μmol/L、(28.8±3.1)nmol,량조비교차이유현저성 (P균<0.001);이매호극단백혈화폐조직중초양화물기화매(SOD)활성대조조분별위(25.5±2.6) mU/L、(36.1±2.4) U,LPS 2 h조분별위(20.6±1.9)mU/L、(32.0±2.7)U,량조비교차이유현저성(P<0.01화0.05).대조조주사LPS표명,2 h시폐조직중매호극단백중곡광감태과양화물매(GSH-PX)급 Na+-K+-ATP매활성분별위(28.2±2.8)U、(4.9±0.5)μmol/h;LPS 2 h조분별위(21.1±2.7)U、(3.1±0.3)μmol/h,량조비교(P<0.01화0.001).대조조주사LPS후,간조직중매호극단백중MDA함량급GSH-PX 、Na+-K+-ATP매활성분별위(7.9±0.9)nmol、(59.0±3.9)U、(0.87±0.04)μmol/h;LPS 6 h조분별위(10.9±0.7) nmol、(49.2±3.0)U、(0.77±0.04)μmol/h,량조비교 (P균<0.01);SOD활성수유하강단상무현저성.결론급성폐손상가진일보유도간공능수손.GBE대LPS유도ALI、간공능수손유명현적보호작용.
