中国危重病急救医学
中國危重病急救醫學
중국위중병급구의학
CHINESE CRITICAL CARE MEDICINE
2001年
12期
735-738
,共4页
揭志军%蔡映云%杨文兰%金美玲%朱威%祝慈芳
揭誌軍%蔡映雲%楊文蘭%金美玲%硃威%祝慈芳
게지군%채영운%양문란%금미령%주위%축자방
肺损伤,急性%α1-抗胰蛋白酶%弹性蛋白酶%兔%内毒素%肺泡表面活性物质
肺損傷,急性%α1-抗胰蛋白酶%彈性蛋白酶%兔%內毒素%肺泡錶麵活性物質
폐손상,급성%α1-항이단백매%탄성단백매%토%내독소%폐포표면활성물질
目的:观察α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)对内毒素致急性肺损伤兔蛋白酶和表面活性物质的影响.方法:32只成年健康新西兰兔在给予定容机械通气基础上随机分成内毒素(LPS)组、LAV组(内毒素 +α1-AT)、AT组(α1-AT)和生理盐水组(NS).稳定30分钟,监测每小时动脉血氧分压(PaO 2)、静态总呼吸顺应性(TRC),4和8小时分别测定肺内动静脉分流( s/t).比较8小时后血浆α1-AT浓度和活性、支气管肺泡灌洗液(B ALF)中总蛋白(TP)浓度、弹性蛋白酶(NE)样活性、α1-AT活性、总磷脂(TPL)和饱和磷酯酰胆碱(DSP C)含量等指标以及肺重/干重(W/D).结果:动物静脉注射LPS后PaO2下降,氧合指数(PaO2/FiO2)<26.7 kPa(1 kPa=7.5 mmH g),TRC下降>50%, s/t 增加>25%.与NS组相比,血浆α1-AT含量增高但活性下降;BALF中TP含量和NE样活性增加,α1-AT活性、TPL和DSPC/TPL下降; W/D增加.LAV 组与LPS组相比,上述指标的变化明显改善:PaO2和TRC的下降幅度较LPS组减小,血浆α 1-AT含量和活性、BALF中α1-AT活性、TPL和DSPC%较LPS 组增高;s/t、BALF中TP含量、NE样活性和W/D较LPS组降低.结论:预防性静注α1-AT,可提高机体内的抗蛋白酶活性,抑制NE的活性,减轻了内毒素引起的肺组织损伤,减少肺泡表面活性物质的破坏,减轻动脉血氧分压的下降、静脉血分流和肺水肿.
目的:觀察α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)對內毒素緻急性肺損傷兔蛋白酶和錶麵活性物質的影響.方法:32隻成年健康新西蘭兔在給予定容機械通氣基礎上隨機分成內毒素(LPS)組、LAV組(內毒素 +α1-AT)、AT組(α1-AT)和生理鹽水組(NS).穩定30分鐘,鑑測每小時動脈血氧分壓(PaO 2)、靜態總呼吸順應性(TRC),4和8小時分彆測定肺內動靜脈分流( s/t).比較8小時後血漿α1-AT濃度和活性、支氣管肺泡灌洗液(B ALF)中總蛋白(TP)濃度、彈性蛋白酶(NE)樣活性、α1-AT活性、總燐脂(TPL)和飽和燐酯酰膽堿(DSP C)含量等指標以及肺重/榦重(W/D).結果:動物靜脈註射LPS後PaO2下降,氧閤指數(PaO2/FiO2)<26.7 kPa(1 kPa=7.5 mmH g),TRC下降>50%, s/t 增加>25%.與NS組相比,血漿α1-AT含量增高但活性下降;BALF中TP含量和NE樣活性增加,α1-AT活性、TPL和DSPC/TPL下降; W/D增加.LAV 組與LPS組相比,上述指標的變化明顯改善:PaO2和TRC的下降幅度較LPS組減小,血漿α 1-AT含量和活性、BALF中α1-AT活性、TPL和DSPC%較LPS 組增高;s/t、BALF中TP含量、NE樣活性和W/D較LPS組降低.結論:預防性靜註α1-AT,可提高機體內的抗蛋白酶活性,抑製NE的活性,減輕瞭內毒素引起的肺組織損傷,減少肺泡錶麵活性物質的破壞,減輕動脈血氧分壓的下降、靜脈血分流和肺水腫.
목적:관찰α1-항이단백매(α1-AT)대내독소치급성폐손상토단백매화표면활성물질적영향.방법:32지성년건강신서란토재급여정용궤계통기기출상수궤분성내독소(LPS)조、LAV조(내독소 +α1-AT)、AT조(α1-AT)화생리염수조(NS).은정30분종,감측매소시동맥혈양분압(PaO 2)、정태총호흡순응성(TRC),4화8소시분별측정폐내동정맥분류( s/t).비교8소시후혈장α1-AT농도화활성、지기관폐포관세액(B ALF)중총단백(TP)농도、탄성단백매(NE)양활성、α1-AT활성、총린지(TPL)화포화린지선담감(DSP C)함량등지표이급폐중/간중(W/D).결과:동물정맥주사LPS후PaO2하강,양합지수(PaO2/FiO2)<26.7 kPa(1 kPa=7.5 mmH g),TRC하강>50%, s/t 증가>25%.여NS조상비,혈장α1-AT함량증고단활성하강;BALF중TP함량화NE양활성증가,α1-AT활성、TPL화DSPC/TPL하강; W/D증가.LAV 조여LPS조상비,상술지표적변화명현개선:PaO2화TRC적하강폭도교LPS조감소,혈장α 1-AT함량화활성、BALF중α1-AT활성、TPL화DSPC%교LPS 조증고;s/t、BALF중TP함량、NE양활성화W/D교LPS조강저.결론:예방성정주α1-AT,가제고궤체내적항단백매활성,억제NE적활성,감경료내독소인기적폐조직손상,감소폐포표면활성물질적파배,감경동맥혈양분압적하강、정맥혈분류화폐수종.