中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2011年
11期
2126-2130
,共5页
马晓军%伍定辉%陈小苹%田德英
馬曉軍%伍定輝%陳小蘋%田德英
마효군%오정휘%진소평%전덕영
尿酸%树突细胞%p38%ERK1/2%JNK%NF-κB%小鼠
尿痠%樹突細胞%p38%ERK1/2%JNK%NF-κB%小鼠
뇨산%수돌세포%p38%ERK1/2%JNK%NF-κB%소서
目的:观察树突状细胞(DCs)成熟过程中MAPKs和NF-κB信号分子表达情况,探讨尿酸刺激DCs成熟的分子机制.方法:用尿酸体外刺激大鼠未成熟 DCs,在不同时点(0～45 min),免疫印迹方法检测p- p38、p-ERK1/2、p-JNK和NF-κB p65表达情况;以MAPKs和NF-κB信号分子抑制剂分别联合尿酸刺激DCs 48 h后,用流式细胞术检测表面分子CD83、CD86、IA/IE的表达;ELISA法测定IL-12 p70的水平.结果:(1)尿酸刺激后15 min,DCs p- p38、p-ERK1/2、p-JNK和NF-κB p65表达量明显增加,30 min时达到最大值;使用相应信号分子抑制剂后,相关蛋白表达均不能测出.(2)经p38、JNK、NF-κB p65等信号通路抑制剂预处理后,与单独尿酸刺激相比,DCs CD83、CD86、IA/IE等表面分子表达及IL-12 p70分泌水平均出现下降(P＜0.05或P<0.01),ERK1/2抑制剂预处理者,则出现表达上升(P＜0.05).结论:尿酸可以调节DCs p38、ERK1/2、JNK、NF-κB等信号分子的活化,从而促进DCs表面分子表达及IL-12 p70分泌.这可能为尿酸能诱导DCs成熟及提高免疫功能的分子机制之一.
目的:觀察樹突狀細胞(DCs)成熟過程中MAPKs和NF-κB信號分子錶達情況,探討尿痠刺激DCs成熟的分子機製.方法:用尿痠體外刺激大鼠未成熟 DCs,在不同時點(0～45 min),免疫印跡方法檢測p- p38、p-ERK1/2、p-JNK和NF-κB p65錶達情況;以MAPKs和NF-κB信號分子抑製劑分彆聯閤尿痠刺激DCs 48 h後,用流式細胞術檢測錶麵分子CD83、CD86、IA/IE的錶達;ELISA法測定IL-12 p70的水平.結果:(1)尿痠刺激後15 min,DCs p- p38、p-ERK1/2、p-JNK和NF-κB p65錶達量明顯增加,30 min時達到最大值;使用相應信號分子抑製劑後,相關蛋白錶達均不能測齣.(2)經p38、JNK、NF-κB p65等信號通路抑製劑預處理後,與單獨尿痠刺激相比,DCs CD83、CD86、IA/IE等錶麵分子錶達及IL-12 p70分泌水平均齣現下降(P＜0.05或P<0.01),ERK1/2抑製劑預處理者,則齣現錶達上升(P＜0.05).結論:尿痠可以調節DCs p38、ERK1/2、JNK、NF-κB等信號分子的活化,從而促進DCs錶麵分子錶達及IL-12 p70分泌.這可能為尿痠能誘導DCs成熟及提高免疫功能的分子機製之一.
목적:관찰수돌상세포(DCs)성숙과정중MAPKs화NF-κB신호분자표체정황,탐토뇨산자격DCs성숙적분자궤제.방법:용뇨산체외자격대서미성숙 DCs,재불동시점(0～45 min),면역인적방법검측p- p38、p-ERK1/2、p-JNK화NF-κB p65표체정황;이MAPKs화NF-κB신호분자억제제분별연합뇨산자격DCs 48 h후,용류식세포술검측표면분자CD83、CD86、IA/IE적표체;ELISA법측정IL-12 p70적수평.결과:(1)뇨산자격후15 min,DCs p- p38、p-ERK1/2、p-JNK화NF-κB p65표체량명현증가,30 min시체도최대치;사용상응신호분자억제제후,상관단백표체균불능측출.(2)경p38、JNK、NF-κB p65등신호통로억제제예처리후,여단독뇨산자격상비,DCs CD83、CD86、IA/IE등표면분자표체급IL-12 p70분비수평균출현하강(P＜0.05혹P<0.01),ERK1/2억제제예처리자,칙출현표체상승(P＜0.05).결론:뇨산가이조절DCs p38、ERK1/2、JNK、NF-κB등신호분자적활화,종이촉진DCs표면분자표체급IL-12 p70분비.저가능위뇨산능유도DCs성숙급제고면역공능적분자궤제지일.
