中华麻醉学杂志
中華痳醉學雜誌
중화마취학잡지
CHINESE JOURNAL OF ANESTHESIOLOGY
2004年
7期
519-521
,共3页
邹玉梅%张联峰%李志学%朱玉琦%姚洪娟%王义成
鄒玉梅%張聯峰%李誌學%硃玉琦%姚洪娟%王義成
추옥매%장련봉%리지학%주옥기%요홍연%왕의성
低温%脑缺血%再灌注损伤%细胞凋亡%原癌基因蛋白质类
低溫%腦缺血%再灌註損傷%細胞凋亡%原癌基因蛋白質類
저온%뇌결혈%재관주손상%세포조망%원암기인단백질류
目的研究亚低温对脑缺血/再灌注(I/R)大鼠脑海马CA1区细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响.方法采用双侧颈总动脉夹闭加静脉放血再回输法建立全脑I/R模型.24只雄性Wistar大鼠随机分成三组,每组8只.常温非缺血组(Sham组):未建立脑I/R模型,体温正常;常温缺血组(NT组):建立全脑I/R模型,体温正常;亚低温缺血组(HT组),建立全脑I/R模型,体温降至32.5～33.5℃,持续3 h.于再灌注72 h取脑组织,用原位末端标记法测定海马CA1区细胞凋亡、免疫组织化学法检测Bcl-2、Bax蛋白表达.结果NT组和HT组细胞凋亡率明显多于Sham组(P＜0.01),但HT组细胞凋亡率明显少于NT组(P＜0.01);NT组和HT组的Bcl-2、Bax蛋白表达高于Sham组(P＜0.01),但两组间差异无显著性(P＞0.05).结论亚低温减少全脑I/R后海马CA1区细胞凋亡,但不改变Bcl-2及Bax蛋白表达.
目的研究亞低溫對腦缺血/再灌註(I/R)大鼠腦海馬CA1區細胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白錶達的影響.方法採用雙側頸總動脈夾閉加靜脈放血再迴輸法建立全腦I/R模型.24隻雄性Wistar大鼠隨機分成三組,每組8隻.常溫非缺血組(Sham組):未建立腦I/R模型,體溫正常;常溫缺血組(NT組):建立全腦I/R模型,體溫正常;亞低溫缺血組(HT組),建立全腦I/R模型,體溫降至32.5～33.5℃,持續3 h.于再灌註72 h取腦組織,用原位末耑標記法測定海馬CA1區細胞凋亡、免疫組織化學法檢測Bcl-2、Bax蛋白錶達.結果NT組和HT組細胞凋亡率明顯多于Sham組(P＜0.01),但HT組細胞凋亡率明顯少于NT組(P＜0.01);NT組和HT組的Bcl-2、Bax蛋白錶達高于Sham組(P＜0.01),但兩組間差異無顯著性(P＞0.05).結論亞低溫減少全腦I/R後海馬CA1區細胞凋亡,但不改變Bcl-2及Bax蛋白錶達.
목적연구아저온대뇌결혈/재관주(I/R)대서뇌해마CA1구세포조망급Bcl-2、Bax단백표체적영향.방법채용쌍측경총동맥협폐가정맥방혈재회수법건립전뇌I/R모형.24지웅성Wistar대서수궤분성삼조,매조8지.상온비결혈조(Sham조):미건립뇌I/R모형,체온정상;상온결혈조(NT조):건립전뇌I/R모형,체온정상;아저온결혈조(HT조),건립전뇌I/R모형,체온강지32.5～33.5℃,지속3 h.우재관주72 h취뇌조직,용원위말단표기법측정해마CA1구세포조망、면역조직화학법검측Bcl-2、Bax단백표체.결과NT조화HT조세포조망솔명현다우Sham조(P＜0.01),단HT조세포조망솔명현소우NT조(P＜0.01);NT조화HT조적Bcl-2、Bax단백표체고우Sham조(P＜0.01),단량조간차이무현저성(P＞0.05).결론아저온감소전뇌I/R후해마CA1구세포조망,단불개변Bcl-2급Bax단백표체.
