新疆医科大学学报
新疆醫科大學學報
신강의과대학학보
JOURNAL OF XINJIANG MEDICAL UNIVERSITY
2011年
1期
62-65
,共4页
闭合性弥漫性脑损伤%IL-1β%p38 MAPK%VCAM-1
閉閤性瀰漫性腦損傷%IL-1β%p38 MAPK%VCAM-1
폐합성미만성뇌손상%IL-1β%p38 MAPK%VCAM-1
目的 研究脑损伤后白细胞介素1β(interlukin-1,IL-1β)、丝裂原活化蛋白激酶p38(p38 mitogen-activated protein kinases,p38 MAPK)及血管细胞间粘附分子-1 (VCAM-1)在脑组织中的不同时相表达的特点及法医学意义.方法 将75只清洁级SD大鼠随机分成正常对照组、手术对照组及损伤后0.5 h组、1 h组、3 h组、6 h组、12 h组、1 d组、3 d组、5 d组、7 d组、9 d组、14 d组.采用免疫组织化学染色技术检测脑组织中IL-1β、p38 MAPK及VCAM-1表达情况.结果 对照组大鼠脑组织中IL-1β、p38 MAPK及VCAM-1均有少量表达.与对照组相比,损伤组脑组织中IL-1β的表达在损伤后0.5 h即升高,3 h达到高峰,6 h后逐渐降低,损伤后3 d降至正常水平;p38 MAPK的表达在损伤后1h开始升高,6h达到高峰,然后逐渐降低,损伤后5 d降至正常水平;VCAM-1的表达在损伤后0.5 h即升高,12 h达到高峰,1 d后逐渐降低,损伤后9 d降至正常水平.结论 IL-1β、p38 MAPK及VCAM-1在大鼠闭合性弥漫性脑损伤早期即迅速升高,后期逐渐恢复正常,3者在损伤后表达的时序性变化特点基本一致,共同参与脑损伤的病理生理过程;3者作为联合指标,在法医学实践中可判断损伤时间.
目的 研究腦損傷後白細胞介素1β(interlukin-1,IL-1β)、絲裂原活化蛋白激酶p38(p38 mitogen-activated protein kinases,p38 MAPK)及血管細胞間粘附分子-1 (VCAM-1)在腦組織中的不同時相錶達的特點及法醫學意義.方法 將75隻清潔級SD大鼠隨機分成正常對照組、手術對照組及損傷後0.5 h組、1 h組、3 h組、6 h組、12 h組、1 d組、3 d組、5 d組、7 d組、9 d組、14 d組.採用免疫組織化學染色技術檢測腦組織中IL-1β、p38 MAPK及VCAM-1錶達情況.結果 對照組大鼠腦組織中IL-1β、p38 MAPK及VCAM-1均有少量錶達.與對照組相比,損傷組腦組織中IL-1β的錶達在損傷後0.5 h即升高,3 h達到高峰,6 h後逐漸降低,損傷後3 d降至正常水平;p38 MAPK的錶達在損傷後1h開始升高,6h達到高峰,然後逐漸降低,損傷後5 d降至正常水平;VCAM-1的錶達在損傷後0.5 h即升高,12 h達到高峰,1 d後逐漸降低,損傷後9 d降至正常水平.結論 IL-1β、p38 MAPK及VCAM-1在大鼠閉閤性瀰漫性腦損傷早期即迅速升高,後期逐漸恢複正常,3者在損傷後錶達的時序性變化特點基本一緻,共同參與腦損傷的病理生理過程;3者作為聯閤指標,在法醫學實踐中可判斷損傷時間.
목적 연구뇌손상후백세포개소1β(interlukin-1,IL-1β)、사렬원활화단백격매p38(p38 mitogen-activated protein kinases,p38 MAPK)급혈관세포간점부분자-1 (VCAM-1)재뇌조직중적불동시상표체적특점급법의학의의.방법 장75지청길급SD대서수궤분성정상대조조、수술대조조급손상후0.5 h조、1 h조、3 h조、6 h조、12 h조、1 d조、3 d조、5 d조、7 d조、9 d조、14 d조.채용면역조직화학염색기술검측뇌조직중IL-1β、p38 MAPK급VCAM-1표체정황.결과 대조조대서뇌조직중IL-1β、p38 MAPK급VCAM-1균유소량표체.여대조조상비,손상조뇌조직중IL-1β적표체재손상후0.5 h즉승고,3 h체도고봉,6 h후축점강저,손상후3 d강지정상수평;p38 MAPK적표체재손상후1h개시승고,6h체도고봉,연후축점강저,손상후5 d강지정상수평;VCAM-1적표체재손상후0.5 h즉승고,12 h체도고봉,1 d후축점강저,손상후9 d강지정상수평.결론 IL-1β、p38 MAPK급VCAM-1재대서폐합성미만성뇌손상조기즉신속승고,후기축점회복정상,3자재손상후표체적시서성변화특점기본일치,공동삼여뇌손상적병리생리과정;3자작위연합지표,재법의학실천중가판단손상시간.
