CAJ | 학술논문

成人正畸在我国以非常惊人的速度增加，已达到正畸患者人数20％，在成人正畸患者中，众多中老年患者因美观、咬合功能、牙周病及修复性咬合重建等原因，需要接受正畸治疗。骨密度降低与骨质疏松是骨代谢增龄改变的结果，是中老年骨骼的主要特征，但至今对骨质疏松时牙周组织在正畸力作用下能否进行正常的组织改建，是否会引起牙槽的进一步吸收仍不清楚，这是严重制约中老年正畸治疗的关键因素。为此，自1996年起共有5位研究生从事该课题的研究，包括骨质疏松时正畸牙齿移动实验研究；雌激素与正畸牙周组织改建相关研究；雌激素治疗骨质疏松大鼠牙槽骨生物改建与正畸牙齿移动规律的实验研究；雌激素对体外培养成骨细胞生长与分化影响的研究等。我们通过复制骨质疏松时牙槽骨正畸生物改建特征及其正畸牙齿移动规律进行了多方面深入研究，为临床治疗提供了科学理论依据。研究结果表明，大鼠血清雌激素水平在卵巢切除术后(OVX)第2天开始下降、第7天时降至最低并维持低水平。血清钙，磷离子及ALP检测结果显示，OVX大鼠与正常大鼠存在明显差异。并发现大鼠卵巢摘除以后5周天开始出现长骨骨质疏松，组织切片结果显示，此时大鼠牙槽骨出现骨质疏松表现，表现为骨小梁变细，骨髓腔增大，破骨细胞数量增多。牙齿移动实验结果显示，骨质疏松大鼠牙齿正畸移动速度明显快于正常对照大鼠，其牙槽骨改建的组织学改变也有所不同，表现为骨吸收活跃，而骨再生缓慢，容易出现牙周组织损伤，如牙骨质吸收等，但未发现槽骨高度降低。细胞超微结构显示，破骨细胞功能活跃，而成骨细胞的功能较弱。免疫组化结果显示，骨质疏松大鼠正畸牙周组织改建中IL-1βIL-6、TNFα的分布与正常对照组有明显区别。骨质疏松大鼠补充雌激素后可使牙槽窝骨愈合速度加快，牙槽骨组织BMP表达增强。牙齿正畸移动研究结果表明，补充雌激素后可使可齿移动速度减慢，但牙周组织的损伤反应也减轻，破骨细胞功能减弱而成骨细胞功能活跃。体外细胞培养研究结果表明，雌激素可促进成骨细胞增殖与碱性磷酸酶活性，雌激素对成骨细胞可产生直接或间接的影响。结论：骨质疏松时牙槽骨密度降低，可使牙周组织对正畸力的敏感性增加，牙槽骨吸收活跃，骨形成能力减弱，正畸牙齿移动速度加快，另外，牙周组织对矫治力的耐受性降低，容易引起病理性损伤。但只要严格控制临床矫治力大小，并配合雌激素补充治疗，骨质疏松患者进行正畸治疗是安全可行的。成人正畸在我國以非常驚人的速度增加，已達到正畸患者人數20％，在成人正畸患者中，衆多中老年患者因美觀、咬閤功能、牙週病及脩複性咬閤重建等原因，需要接受正畸治療。骨密度降低與骨質疏鬆是骨代謝增齡改變的結果，是中老年骨骼的主要特徵，但至今對骨質疏鬆時牙週組織在正畸力作用下能否進行正常的組織改建，是否會引起牙槽的進一步吸收仍不清楚，這是嚴重製約中老年正畸治療的關鍵因素。為此，自1996年起共有5位研究生從事該課題的研究，包括骨質疏鬆時正畸牙齒移動實驗研究；雌激素與正畸牙週組織改建相關研究；雌激素治療骨質疏鬆大鼠牙槽骨生物改建與正畸牙齒移動規律的實驗研究；雌激素對體外培養成骨細胞生長與分化影響的研究等。我們通過複製骨質疏鬆時牙槽骨正畸生物改建特徵及其正畸牙齒移動規律進行瞭多方麵深入研究，為臨床治療提供瞭科學理論依據。研究結果錶明，大鼠血清雌激素水平在卵巢切除術後(OVX)第2天開始下降、第7天時降至最低併維持低水平。血清鈣，燐離子及ALP檢測結果顯示，OVX大鼠與正常大鼠存在明顯差異。併髮現大鼠卵巢摘除以後5週天開始齣現長骨骨質疏鬆，組織切片結果顯示，此時大鼠牙槽骨齣現骨質疏鬆錶現，錶現為骨小樑變細，骨髓腔增大，破骨細胞數量增多。牙齒移動實驗結果顯示，骨質疏鬆大鼠牙齒正畸移動速度明顯快于正常對照大鼠，其牙槽骨改建的組織學改變也有所不同，錶現為骨吸收活躍，而骨再生緩慢，容易齣現牙週組織損傷，如牙骨質吸收等，但未髮現槽骨高度降低。細胞超微結構顯示，破骨細胞功能活躍，而成骨細胞的功能較弱。免疫組化結果顯示，骨質疏鬆大鼠正畸牙週組織改建中IL-1βIL-6、TNFα的分佈與正常對照組有明顯區彆。骨質疏鬆大鼠補充雌激素後可使牙槽窩骨愈閤速度加快，牙槽骨組織BMP錶達增彊。牙齒正畸移動研究結果錶明，補充雌激素後可使可齒移動速度減慢，但牙週組織的損傷反應也減輕，破骨細胞功能減弱而成骨細胞功能活躍。體外細胞培養研究結果錶明，雌激素可促進成骨細胞增殖與堿性燐痠酶活性，雌激素對成骨細胞可產生直接或間接的影響。結論：骨質疏鬆時牙槽骨密度降低，可使牙週組織對正畸力的敏感性增加，牙槽骨吸收活躍，骨形成能力減弱，正畸牙齒移動速度加快，另外，牙週組織對矯治力的耐受性降低，容易引起病理性損傷。但隻要嚴格控製臨床矯治力大小，併配閤雌激素補充治療，骨質疏鬆患者進行正畸治療是安全可行的。
성인정기재아국이비상량인적속도증가，이체도정기환자인수20％，재성인정기환자중，음다중노년환자인미관、교합공능、아주병급수복성교합중건등원인，수요접수정기치료。골밀도강저여골질소송시골대사증령개변적결과，시중노년골격적주요특정，단지금대골질소송시아주조직재정기력작용하능부진행정상적조직개건，시부회인기아조적진일보흡수잉불청초，저시엄중제약중노년정기치료적관건인소。위차，자1996년기공유5위연구생종사해과제적연구，포괄골질소송시정기아치이동실험연구；자격소여정기아주조직개건상관연구；자격소치료골질소송대서아조골생물개건여정기아치이동규률적실험연구；자격소대체외배양성골세포생장여분화영향적연구등。아문통과복제골질소송시아조골정기생물개건특정급기정기아치이동규률진행료다방면심입연구，위림상치료제공료과학이론의거。 연구결과표명，대서혈청자격소수평재란소절제술후(OVX)제2천개시하강、제7천시강지최저병유지저수평。혈청개，린리자급ALP검측결과현시，OVX대서여정상대서존재명현차이。병발현대서란소적제이후5주천개시출현장골골질소송，조직절편결과현시，차시대서아조골출현골질소송표현，표현위골소량변세，골수강증대，파골세포수량증다。아치이동실험결과현시，골질소송대서아치정기이동속도명현쾌우정상대조대서，기아조골개건적조직학개변야유소불동，표현위골흡수활약，이골재생완만，용역출현아주조직손상，여아골질흡수등，단미발현조골고도강저。세포초미결구현시，파골세포공능활약，이성골세포적공능교약。면역조화결과현시，골질소송대서정기아주조직개건중IL-1βIL-6、TNFα적분포여정상대조조유명현구별。골질소송대서보충자격소후가사아조와골유합속도가쾌，아조골조직BMP표체증강。아치정기이동연구결과표명，보충자격소후가사가치이동속도감만，단아주조직적손상반응야감경，파골세포공능감약이성골세포공능활약。체외세포배양연구결과표명，자격소가촉진성골세포증식여감성린산매활성，자격소대성골세포가산생직접혹간접적영향。 결론：골질소송시아조골밀도강저，가사아주조직대정기력적민감성증가，아조골흡수활약，골형성능력감약，정기아치이동속도가쾌，령외，아주조직대교치력적내수성강저，용역인기병이성손상。단지요엄격공제림상교치력대소，병배합자격소보충치료，골질소송환자진행정기치료시안전가행적。