天津医科大学学报
天津醫科大學學報
천진의과대학학보
JOURNAL OF TIANJIN MEDICAL UNIVERSITY
2010年
1期
40-43
,共4页
可溶性β淀粉样蛋白(25-35)%海马脑片%延迟整流钾电流%膜片钳技术%全细胞记录%大鼠
可溶性β澱粉樣蛋白(25-35)%海馬腦片%延遲整流鉀電流%膜片鉗技術%全細胞記錄%大鼠
가용성β정분양단백(25-35)%해마뇌편%연지정류갑전류%막편겸기술%전세포기록%대서
目的:观察可溶性β淀粉样蛋白(25-35)(Aβ25-35)对大鼠海马脑片CA3区神经元延迟整流钾电流(Ik)的影响,探讨可溶性Aβ25-35的神经毒性作用机制.方法:采用膜片钳全细胞记录技术观察可溶性Aβ25-35对大鼠海马脑片CA3区神经元Ik的影响.结果:可溶性Aβ25～35对大鼠海马脑片CA3区神经元Ik有明显抑制作用,且呈时间和电压依赖性.可溶性Aβ25-35使Ik激活曲线左移,加入可溶性Aβ25-35前后Ik半数激活电压分别为(5.88±0.67)mV和(-2.81±0.76)mV(P<0.05),但其斜率因子无显著改变.结论:可溶性Aβ25-35对大鼠海马脑片CA3区神经元Ik的抑制作用可能是其产生神经毒性作用的机制之一.
目的:觀察可溶性β澱粉樣蛋白(25-35)(Aβ25-35)對大鼠海馬腦片CA3區神經元延遲整流鉀電流(Ik)的影響,探討可溶性Aβ25-35的神經毒性作用機製.方法:採用膜片鉗全細胞記錄技術觀察可溶性Aβ25-35對大鼠海馬腦片CA3區神經元Ik的影響.結果:可溶性Aβ25～35對大鼠海馬腦片CA3區神經元Ik有明顯抑製作用,且呈時間和電壓依賴性.可溶性Aβ25-35使Ik激活麯線左移,加入可溶性Aβ25-35前後Ik半數激活電壓分彆為(5.88±0.67)mV和(-2.81±0.76)mV(P<0.05),但其斜率因子無顯著改變.結論:可溶性Aβ25-35對大鼠海馬腦片CA3區神經元Ik的抑製作用可能是其產生神經毒性作用的機製之一.
목적:관찰가용성β정분양단백(25-35)(Aβ25-35)대대서해마뇌편CA3구신경원연지정류갑전류(Ik)적영향,탐토가용성Aβ25-35적신경독성작용궤제.방법:채용막편겸전세포기록기술관찰가용성Aβ25-35대대서해마뇌편CA3구신경원Ik적영향.결과:가용성Aβ25～35대대서해마뇌편CA3구신경원Ik유명현억제작용,차정시간화전압의뢰성.가용성Aβ25-35사Ik격활곡선좌이,가입가용성Aβ25-35전후Ik반수격활전압분별위(5.88±0.67)mV화(-2.81±0.76)mV(P<0.05),단기사솔인자무현저개변.결론:가용성Aβ25-35대대서해마뇌편CA3구신경원Ik적억제작용가능시기산생신경독성작용적궤제지일.
