中国实验血液学杂志
中國實驗血液學雜誌
중국실험혈액학잡지
JOURNAL OF EXPERIMENTAL HEMATOLOGY
2009年
3期
810-815
,共6页
MK-0457%VX-680%Aurora激酶抑制剂%T3151%BCR-ABL突变%恶性血液病
MK-0457%VX-680%Aurora激酶抑製劑%T3151%BCR-ABL突變%噁性血液病
MK-0457%VX-680%Aurora격매억제제%T3151%BCR-ABL돌변%악성혈액병
近年来研究的一种Aurora激酶抑制剂MK-0457(VX-680),是Aurora激酶A、B、C及BCR-ABL、FLT-3、JAK-2等多种激酶的小分子抑制剂.它能阻断细胞生长周期,诱导人类多种肿瘤细胞凋亡.研究表明,MK-0457能有效对抗野生型和包括13151在内的突变型bcr-abl融合基因的表达,并能抑制FLT-3、JAK-2及其突变型的活性;临床试验证实,它对治疗难治性及预后不良的慢性髓系白血病(CML)、Ph染色体阳性的急性淋巴细胞白血病(Ph+ ALL)、复发难治性的急性髓系白血病(AML)和JAK-2突变的骨髓增生性疾病(MPD)有效.随着基础研究的深入和Ⅱ期临床试验的进行,MK-0457将显示出对某些恶性血液病治疗的重大意义.本文就MK-0457的药理作用、临床试验及联合用药研究三个方面的进展做一综述.
近年來研究的一種Aurora激酶抑製劑MK-0457(VX-680),是Aurora激酶A、B、C及BCR-ABL、FLT-3、JAK-2等多種激酶的小分子抑製劑.它能阻斷細胞生長週期,誘導人類多種腫瘤細胞凋亡.研究錶明,MK-0457能有效對抗野生型和包括13151在內的突變型bcr-abl融閤基因的錶達,併能抑製FLT-3、JAK-2及其突變型的活性;臨床試驗證實,它對治療難治性及預後不良的慢性髓繫白血病(CML)、Ph染色體暘性的急性淋巴細胞白血病(Ph+ ALL)、複髮難治性的急性髓繫白血病(AML)和JAK-2突變的骨髓增生性疾病(MPD)有效.隨著基礎研究的深入和Ⅱ期臨床試驗的進行,MK-0457將顯示齣對某些噁性血液病治療的重大意義.本文就MK-0457的藥理作用、臨床試驗及聯閤用藥研究三箇方麵的進展做一綜述.
근년래연구적일충Aurora격매억제제MK-0457(VX-680),시Aurora격매A、B、C급BCR-ABL、FLT-3、JAK-2등다충격매적소분자억제제.타능조단세포생장주기,유도인류다충종류세포조망.연구표명,MK-0457능유효대항야생형화포괄13151재내적돌변형bcr-abl융합기인적표체,병능억제FLT-3、JAK-2급기돌변형적활성;림상시험증실,타대치료난치성급예후불량적만성수계백혈병(CML)、Ph염색체양성적급성림파세포백혈병(Ph+ ALL)、복발난치성적급성수계백혈병(AML)화JAK-2돌변적골수증생성질병(MPD)유효.수착기출연구적심입화Ⅱ기림상시험적진행,MK-0457장현시출대모사악성혈액병치료적중대의의.본문취MK-0457적약리작용、림상시험급연합용약연구삼개방면적진전주일종술.
