肿瘤
腫瘤
종류
TUMOR
2008年
12期
1064-1068
,共5页
王春萌%师英强%董锐增%傅红%赵广法%杜春燕%周烨%周晓燕
王春萌%師英彊%董銳增%傅紅%趙廣法%杜春燕%週燁%週曉燕
왕춘맹%사영강%동예증%부홍%조엄법%두춘연%주엽%주효연
胃肠肿瘤%伊马替尼%耐药性%KIT基因
胃腸腫瘤%伊馬替尼%耐藥性%KIT基因
위장종류%이마체니%내약성%KIT기인
目的:伊马替尼的应用改变了胃肠间质瘤的治疗方式和预后前景,晚期胃肠间质瘤患者治疗后的预后显著提高.然而随着治疗时间的延长,出现耐药的患者人数也逐渐增多.伊马替尼耐药已成为当前的研究热点.本研究旨在探讨伊马替尼的耐药机制.方法:应用PCR双向DNA测序法,对9例伊马替尼耐药或达到疾病稳定的胃肠间质瘤手术患者,在给予伊马替尼治疗前、后,对肿瘤组织进行KIT基因第9、11、13、17外显子以及血小板源性生长因子受体(platelet derived growth factor receptor,PDGFR)基因第12和18外显子的测序分析.结果:9例患者中有7例存在KIT基因激活性突变,其中6例发生KIT基因第11外显子编码的跨膜区突变,1例发生第13外显子突变.4例伊马替尼继发耐药患者均发生二次突变,表现为KIT基因第17外显子密码子第2467位点的T为G所替换(T2467G),可导致823密码子编码氨基酸由酪氨酸转变为天冬氨酸.结论:伊马替尼继发耐药可能与KIT基因第17外显子密码子第2467位点T为G所替换(T2467G)相关.
目的:伊馬替尼的應用改變瞭胃腸間質瘤的治療方式和預後前景,晚期胃腸間質瘤患者治療後的預後顯著提高.然而隨著治療時間的延長,齣現耐藥的患者人數也逐漸增多.伊馬替尼耐藥已成為噹前的研究熱點.本研究旨在探討伊馬替尼的耐藥機製.方法:應用PCR雙嚮DNA測序法,對9例伊馬替尼耐藥或達到疾病穩定的胃腸間質瘤手術患者,在給予伊馬替尼治療前、後,對腫瘤組織進行KIT基因第9、11、13、17外顯子以及血小闆源性生長因子受體(platelet derived growth factor receptor,PDGFR)基因第12和18外顯子的測序分析.結果:9例患者中有7例存在KIT基因激活性突變,其中6例髮生KIT基因第11外顯子編碼的跨膜區突變,1例髮生第13外顯子突變.4例伊馬替尼繼髮耐藥患者均髮生二次突變,錶現為KIT基因第17外顯子密碼子第2467位點的T為G所替換(T2467G),可導緻823密碼子編碼氨基痠由酪氨痠轉變為天鼕氨痠.結論:伊馬替尼繼髮耐藥可能與KIT基因第17外顯子密碼子第2467位點T為G所替換(T2467G)相關.
목적:이마체니적응용개변료위장간질류적치료방식화예후전경,만기위장간질류환자치료후적예후현저제고.연이수착치료시간적연장,출현내약적환자인수야축점증다.이마체니내약이성위당전적연구열점.본연구지재탐토이마체니적내약궤제.방법:응용PCR쌍향DNA측서법,대9례이마체니내약혹체도질병은정적위장간질류수술환자,재급여이마체니치료전、후,대종류조직진행KIT기인제9、11、13、17외현자이급혈소판원성생장인자수체(platelet derived growth factor receptor,PDGFR)기인제12화18외현자적측서분석.결과:9례환자중유7례존재KIT기인격활성돌변,기중6례발생KIT기인제11외현자편마적과막구돌변,1례발생제13외현자돌변.4례이마체니계발내약환자균발생이차돌변,표현위KIT기인제17외현자밀마자제2467위점적T위G소체환(T2467G),가도치823밀마자편마안기산유락안산전변위천동안산.결론:이마체니계발내약가능여KIT기인제17외현자밀마자제2467위점T위G소체환(T2467G)상관.
