临床耳鼻咽喉头颈外科杂志
臨床耳鼻嚥喉頭頸外科雜誌
림상이비인후두경외과잡지
JOURNAL OF CLINICAL OTORHINOLARYNGOLOGY HEAD AND NECK SURGERY
2008年
20期
937-940
,共4页
王恒%刘争%陆翔%游学俊%高起学%崔永华
王恆%劉爭%陸翔%遊學俊%高起學%崔永華
왕항%류쟁%륙상%유학준%고기학%최영화
鼻-鼻窦炎%动物模型%Clara细胞10-KDa蛋白
鼻-鼻竇炎%動物模型%Clara細胞10-KDa蛋白
비-비두염%동물모형%Clara세포10-KDa단백
目的:观察Clara细胞10-KDa蛋白(CC10)在小鼠细菌性慢性鼻-鼻窦炎(BCRS)模型中的表达.方法:C57BL/6J小鼠用鼻腔阻塞加肺炎链球菌接种的方法建立BCRS模型.用RT-PCR,免疫组织化学、组织病理染色及图像分析方法检测小鼠鼻窦黏膜组织CC10 mRNA及蛋白水平表达、CC10阳性细胞数及鼻窦黏膜形态学参数.结果:BCRS模型组小鼠鼻窦黏膜固有层内多型核中性粒细胞(PMN)数、上皮下胶原纤维沉积、上皮厚度及杯状细胞数均较假手术对照组增多(均P<0.01);BCRS组小鼠鼻窦黏膜上皮CC10阳性细胞数、CC10 mRNA及蛋白表达均较假手术对照组减少(均P<0.01).CC10阳性细胞数分别与黏膜固有层PMN数、固有层胶原纤维沉积、上皮杯状细胞数及上皮厚度晕显著负相关,相关系数分别为-0.734、-0.776、-0.841和-0.805,均P<0.01;CC10平均灰度值分别与黏膜固有层PMN数、固有层胶原纤维沉积、上皮杯状细胞数及上皮厚度呈显著正相关,相关系数分别为0.771、0.802、0.887和0.855,均P<0.01.结论:小鼠BCRS模型鼻窭黏膜中CC10表达下调.CC10作为一种内源性负调控蛋白可能参与慢性鼻-鼻窦炎的发病过程.
目的:觀察Clara細胞10-KDa蛋白(CC10)在小鼠細菌性慢性鼻-鼻竇炎(BCRS)模型中的錶達.方法:C57BL/6J小鼠用鼻腔阻塞加肺炎鏈毬菌接種的方法建立BCRS模型.用RT-PCR,免疫組織化學、組織病理染色及圖像分析方法檢測小鼠鼻竇黏膜組織CC10 mRNA及蛋白水平錶達、CC10暘性細胞數及鼻竇黏膜形態學參數.結果:BCRS模型組小鼠鼻竇黏膜固有層內多型覈中性粒細胞(PMN)數、上皮下膠原纖維沉積、上皮厚度及杯狀細胞數均較假手術對照組增多(均P<0.01);BCRS組小鼠鼻竇黏膜上皮CC10暘性細胞數、CC10 mRNA及蛋白錶達均較假手術對照組減少(均P<0.01).CC10暘性細胞數分彆與黏膜固有層PMN數、固有層膠原纖維沉積、上皮杯狀細胞數及上皮厚度暈顯著負相關,相關繫數分彆為-0.734、-0.776、-0.841和-0.805,均P<0.01;CC10平均灰度值分彆與黏膜固有層PMN數、固有層膠原纖維沉積、上皮杯狀細胞數及上皮厚度呈顯著正相關,相關繫數分彆為0.771、0.802、0.887和0.855,均P<0.01.結論:小鼠BCRS模型鼻窶黏膜中CC10錶達下調.CC10作為一種內源性負調控蛋白可能參與慢性鼻-鼻竇炎的髮病過程.
목적:관찰Clara세포10-KDa단백(CC10)재소서세균성만성비-비두염(BCRS)모형중적표체.방법:C57BL/6J소서용비강조새가폐염련구균접충적방법건립BCRS모형.용RT-PCR,면역조직화학、조직병리염색급도상분석방법검측소서비두점막조직CC10 mRNA급단백수평표체、CC10양성세포수급비두점막형태학삼수.결과:BCRS모형조소서비두점막고유층내다형핵중성립세포(PMN)수、상피하효원섬유침적、상피후도급배상세포수균교가수술대조조증다(균P<0.01);BCRS조소서비두점막상피CC10양성세포수、CC10 mRNA급단백표체균교가수술대조조감소(균P<0.01).CC10양성세포수분별여점막고유층PMN수、고유층효원섬유침적、상피배상세포수급상피후도훈현저부상관,상관계수분별위-0.734、-0.776、-0.841화-0.805,균P<0.01;CC10평균회도치분별여점막고유층PMN수、고유층효원섬유침적、상피배상세포수급상피후도정현저정상관,상관계수분별위0.771、0.802、0.887화0.855,균P<0.01.결론:소서BCRS모형비구점막중CC10표체하조.CC10작위일충내원성부조공단백가능삼여만성비-비두염적발병과정.