世界华人消化杂志
世界華人消化雜誌
세계화인소화잡지
WORLD CHINESE JOURNAL OF DIGESTOLOGY
2008年
32期
3610-3615
,共6页
肖迪%赵飞%宋衍燕%孟凡亮%何利华%张慧芳%张建中
肖迪%趙飛%宋衍燕%孟凡亮%何利華%張慧芳%張建中
초적%조비%송연연%맹범량%하리화%장혜방%장건중
细胞毒素相关蛋白A%磷酸化蛋白质%钙离子通道%致病机制
細胞毒素相關蛋白A%燐痠化蛋白質%鈣離子通道%緻病機製
세포독소상관단백A%린산화단백질%개리자통도%치병궤제
目的:分析幽门螺杆菌(H pllori)细胞毒素相关蛋白A(CagA)对人胃腺癌黏膜上皮细胞(AGS)Ca2+相关蛋白磷酸化的影响,进一步揭来H pylori的致病机制.方法:采用金属离子亲和吸附富集技术富集H pylori、H pylori CagA缺失株(H pylori △CagA)与AGs细胞相互作用4 h,以及培养相同时间的AGS细胞的磷酸化蛋白.利用二维凝胶电泳技术分离磷酸化蛋白,ImageMaster 2D分析软件识别差异蛋白,MALDI-TOF/OF质谱鉴定确认蛋白.结果:Hpylozi △ CagA作用的AGS细胞.与培养相同时间的AGS细胞比较表达量不变,而Hpylori △CagA作用的AGS细胞表达量发生了明显变化,表明此蛋白的变化是单纯由CagA引起的;此类蛋白点共鉴定出19个,其中3个蛋白点与Ca2+相关.钙离子结合蛋白(nucleobindin-2 precursor,CALNUC)在AGS细胞以及H pylori △CagA与AGS相互作用的2-D胶中表达量接近,而H pylori与AGS相互作用后该蛋白表达量明显降低.结论:H pylori △CagA进AAGS细胞可能会影响内质网、线粒体及高尔基体的钙稳态,诱发内质网、线粒体、高尔基体凋亡或增殖途径.而成为胃炎、胃溃疡、胃癌发生的诱因之一.
目的:分析幽門螺桿菌(H pllori)細胞毒素相關蛋白A(CagA)對人胃腺癌黏膜上皮細胞(AGS)Ca2+相關蛋白燐痠化的影響,進一步揭來H pylori的緻病機製.方法:採用金屬離子親和吸附富集技術富集H pylori、H pylori CagA缺失株(H pylori △CagA)與AGs細胞相互作用4 h,以及培養相同時間的AGS細胞的燐痠化蛋白.利用二維凝膠電泳技術分離燐痠化蛋白,ImageMaster 2D分析軟件識彆差異蛋白,MALDI-TOF/OF質譜鑒定確認蛋白.結果:Hpylozi △ CagA作用的AGS細胞.與培養相同時間的AGS細胞比較錶達量不變,而Hpylori △CagA作用的AGS細胞錶達量髮生瞭明顯變化,錶明此蛋白的變化是單純由CagA引起的;此類蛋白點共鑒定齣19箇,其中3箇蛋白點與Ca2+相關.鈣離子結閤蛋白(nucleobindin-2 precursor,CALNUC)在AGS細胞以及H pylori △CagA與AGS相互作用的2-D膠中錶達量接近,而H pylori與AGS相互作用後該蛋白錶達量明顯降低.結論:H pylori △CagA進AAGS細胞可能會影響內質網、線粒體及高爾基體的鈣穩態,誘髮內質網、線粒體、高爾基體凋亡或增殖途徑.而成為胃炎、胃潰瘍、胃癌髮生的誘因之一.
목적:분석유문라간균(H pllori)세포독소상관단백A(CagA)대인위선암점막상피세포(AGS)Ca2+상관단백린산화적영향,진일보게래H pylori적치병궤제.방법:채용금속리자친화흡부부집기술부집H pylori、H pylori CagA결실주(H pylori △CagA)여AGs세포상호작용4 h,이급배양상동시간적AGS세포적린산화단백.이용이유응효전영기술분리린산화단백,ImageMaster 2D분석연건식별차이단백,MALDI-TOF/OF질보감정학인단백.결과:Hpylozi △ CagA작용적AGS세포.여배양상동시간적AGS세포비교표체량불변,이Hpylori △CagA작용적AGS세포표체량발생료명현변화,표명차단백적변화시단순유CagA인기적;차류단백점공감정출19개,기중3개단백점여Ca2+상관.개리자결합단백(nucleobindin-2 precursor,CALNUC)재AGS세포이급H pylori △CagA여AGS상호작용적2-D효중표체량접근,이H pylori여AGS상호작용후해단백표체량명현강저.결론:H pylori △CagA진AAGS세포가능회영향내질망、선립체급고이기체적개은태,유발내질망、선립체、고이기체조망혹증식도경.이성위위염、위궤양、위암발생적유인지일.