CAJ | 학술논문

目的:探讨促红细胞生成素对大鼠心肌缺血再灌注后诱导型一氧化氮合酶蛋白的影响及其对心肌保护作用与机制.方法:采用结扎左冠状动脉前降支30min,再灌注120min的方法,建立大鼠模型缺血再灌注损伤模型,将30只大鼠随机分为对照组、缺血再灌注组、治疗组(EPO 5000IU/kg)3组,每组10只,测定再灌注末血清和心肌组织磷酸肌酸激酶(CK)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH) 、超氧化物歧化酶(SOD)的变化,应用免疫组织化学方法检测 iNOS蛋白的表达,用TUNEL法检测心肌细胞凋亡的变化.结果:与正常对照组相比,缺血再灌注组细胞上清液中LDH、MDA含量明显升高(P<0.01), SOD活力则显著降低(P<0.01),缺血组再灌注组凋亡率均升高明显(P<0.01).治疗组的LDH、MDA显著低于对照组和缺血再灌注组(P<0.01),SOD则高于对照组和缺血再灌注组(P<0.01), 缺血再灌注后细胞凋亡率与对照组相比均明显升高(P<0.01),治疗组再灌组的凋亡率与对照组相比均显著下降(P<0.01).对照组有少量iNOS表达,缺血再灌注组iNOS表达升高(P<0.01) 而EPO治疗组表达减少(P<0.01),与缺血再灌注组相比差异有显著性意义(P<0.01).结论:EPO抑制 iNOS 蛋白的表达以减少心肌细胞凋亡,减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,从而对心肌有保护作用.
목적:탐토촉홍세포생성소대대서심기결혈재관주후유도형일양화담합매단백적영향급기대심기보호작용여궤제.방법:채용결찰좌관상동맥전강지30min,재관주120min적방법,건립대서모형결혈재관주손상모형,장30지대서수궤분위대조조、결혈재관주조、치료조(EPO 5000IU/kg)3조,매조10지,측정재관주말혈청화심기조직린산기산격매(CK)、병이철(MDA)、유산탈경매(LDH) 、초양화물기화매(SOD)적변화,응용면역조직화학방법검측 iNOS단백적표체,용TUNEL법검측심기세포조망적변화.결과:여정상대조조상비,결혈재관주조세포상청액중LDH、MDA함량명현승고(P<0.01), SOD활력칙현저강저(P<0.01),결혈조재관주조조망솔균승고명현(P<0.01).치료조적LDH、MDA현저저우대조조화결혈재관주조(P<0.01),SOD칙고우대조조화결혈재관주조(P<0.01), 결혈재관주후세포조망솔여대조조상비균명현승고(P<0.01),치료조재관조적조망솔여대조조상비균현저하강(P<0.01).대조조유소량iNOS표체,결혈재관주조iNOS표체승고(P<0.01) 이EPO치료조표체감소(P<0.01),여결혈재관주조상비차이유현저성의의(P<0.01).결론:EPO억제 iNOS 단백적표체이감소심기세포조망,감경대서심기결혈재관주손상,종이대심기유보호작용.