南方医科大学学报
南方醫科大學學報
남방의과대학학보
JOURNAL OF SOUTHERN MEDICAL UNIVERSITY
2007年
11期
1631-1634
,共4页
罗素菊%彭振辉%郑焱%徐浩翔%周少娜%李晓莉%王国荣
囉素菊%彭振輝%鄭焱%徐浩翔%週少娜%李曉莉%王國榮
라소국%팽진휘%정염%서호상%주소나%리효리%왕국영
角质形成细胞%窄谱中波紫外线%维甲酸受体%依曲替酸
角質形成細胞%窄譜中波紫外線%維甲痠受體%依麯替痠
각질형성세포%착보중파자외선%유갑산수체%의곡체산
目的 研究依曲替酸和窄谱中波紫外线(NB-UVB)对培养的正常人角质形成细胞(KC)增殖和维甲酸受体γ(RARγ)mRNA表达的影响.方法 用10-6mol/L依曲替酸和/或100mJ/cm2NB-UVB处理正常人KC后,继续培养12h,用RT-PCR和实时荧光定量RT-PCR法分别检测KC增殖和RARγmRNA表达的改变.结果 10-6mol/L依曲替酸或100mJ/cm2NB-UVB处理后12 h,KC的增殖均受抑制,抑制率分别为8.7%和14.4%,二者联合作用时,对KC的增殖抑制作用最强,抑制率为19.7%.正常人KC可表达一定量的RARγmRNA,10-6mol/L依曲替酸处理后,RARγmRNA的表达增高至正常对照组的2.3倍,100 mJ/cm2NB-UVB照射对RARγmRNA的表达无明显影响,为正常对照组的0.9倍,二者联合作用时,对RARγmRNA的表达诱导作用最强,为正常对照组的2.8倍.结论 依曲替酸和NB-UVB可协同诱导RARγmRNA表达,并可能参与介导二者对KC增殖的抑制作用.
目的 研究依麯替痠和窄譜中波紫外線(NB-UVB)對培養的正常人角質形成細胞(KC)增殖和維甲痠受體γ(RARγ)mRNA錶達的影響.方法 用10-6mol/L依麯替痠和/或100mJ/cm2NB-UVB處理正常人KC後,繼續培養12h,用RT-PCR和實時熒光定量RT-PCR法分彆檢測KC增殖和RARγmRNA錶達的改變.結果 10-6mol/L依麯替痠或100mJ/cm2NB-UVB處理後12 h,KC的增殖均受抑製,抑製率分彆為8.7%和14.4%,二者聯閤作用時,對KC的增殖抑製作用最彊,抑製率為19.7%.正常人KC可錶達一定量的RARγmRNA,10-6mol/L依麯替痠處理後,RARγmRNA的錶達增高至正常對照組的2.3倍,100 mJ/cm2NB-UVB照射對RARγmRNA的錶達無明顯影響,為正常對照組的0.9倍,二者聯閤作用時,對RARγmRNA的錶達誘導作用最彊,為正常對照組的2.8倍.結論 依麯替痠和NB-UVB可協同誘導RARγmRNA錶達,併可能參與介導二者對KC增殖的抑製作用.
목적 연구의곡체산화착보중파자외선(NB-UVB)대배양적정상인각질형성세포(KC)증식화유갑산수체γ(RARγ)mRNA표체적영향.방법 용10-6mol/L의곡체산화/혹100mJ/cm2NB-UVB처리정상인KC후,계속배양12h,용RT-PCR화실시형광정량RT-PCR법분별검측KC증식화RARγmRNA표체적개변.결과 10-6mol/L의곡체산혹100mJ/cm2NB-UVB처리후12 h,KC적증식균수억제,억제솔분별위8.7%화14.4%,이자연합작용시,대KC적증식억제작용최강,억제솔위19.7%.정상인KC가표체일정량적RARγmRNA,10-6mol/L의곡체산처리후,RARγmRNA적표체증고지정상대조조적2.3배,100 mJ/cm2NB-UVB조사대RARγmRNA적표체무명현영향,위정상대조조적0.9배,이자연합작용시,대RARγmRNA적표체유도작용최강,위정상대조조적2.8배.결론 의곡체산화NB-UVB가협동유도RARγmRNA표체,병가능삼여개도이자대KC증식적억제작용.
