CAJ | 학술논문

目的:研究番茄红素预防高同型半胱氨酸血症(HHcy)致大鼠动脉粥样硬化(AS)的作用机制.方珐:50只SD雄性大鼠平均分为正常对照(NC),HHcy对照(HC),HHcy+低(HL1)、中(HL2)、高剂量番茄红素组(HL3).NC组给予美国官方分析化学师协会(AOAC)配方饲料,其余各组则给予在AOAC配方基础上添加3%L-蛋氨酸的饲料.HL1、HL2、HL3组分别给予番茄红素10、15和20 mg·kg·d-1,实验期12周.测定各组血清同型半胱氨酸(Hcy)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、内皮素-1(ET-1)、丙二醛(MDA)、羟自由基(OH·)、过氧化氢(HzO2)、总抗氧化能力(T-AOC)、氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)和乳酸脱氢酶(LDH)含量.用HE染色和油红染色法对腹主动脉进行病理学检查.结果:除NC组外,各组HHcy大鼠血清Hcy含量均随时间延长而显著提高,为中度HHcy.HC组NO含量显著低于NC组,而ET-1含量显著高于NC组(P＜0.01);HL2和HL3组NO含量显著高于HC组,而ET-1含量则明显低于HC组(P＜0.01).各组间NOS含量无明显差异.病理学检查显示,HC组和HLl组主动脉内膜有断裂,有脂肪颗粒沉着,HL2组、HL3组和NC组主动脉内膜完整,无脂肪颗粒沉着.HC组和HL1组MDA和H2O2含量显著高于NC组(P＜0.01),HL2组和HL3组则明显低于HC组(P＜0.05).与HC组相比,HL2和HL3组OH·含量显著降低(P＜0.01).HC组T-AOC含量较NC组显著降低,而给予番茄红素后HHcy大鼠T-AOC含量明显提高.HC组OX-LDL含量较NC组显著升高(P＜0.01),但HHcy大鼠血清OX-LDL含量随着给予番茄红素剂量的增加而显著下降(P＜0.01).HC组SOD和GSH-Px活性较NC组显著降低(P＜0.01),而番茄红素各组SOD和GSH-Px活性则较HC组显著提高,CAT活性在各组间无显著性差异.结论:中、高剂量番茄红素可以预防HHcy所致AS,其作用机制可能与其直接淬灭活性氧,提高SOD和GSH-Px的活性,加速活性氧的灭活有关. 目的:研究番茄紅素預防高同型半胱氨痠血癥(HHcy)緻大鼠動脈粥樣硬化(AS)的作用機製.方琺:50隻SD雄性大鼠平均分為正常對照(NC),HHcy對照(HC),HHcy+低(HL1)、中(HL2)、高劑量番茄紅素組(HL3).NC組給予美國官方分析化學師協會(AOAC)配方飼料,其餘各組則給予在AOAC配方基礎上添加3%L-蛋氨痠的飼料.HL1、HL2、HL3組分彆給予番茄紅素10、15和20 mg·kg·d-1,實驗期12週.測定各組血清同型半胱氨痠(Hcy)、一氧化氮(NO)、一氧化氮閤酶(NOS)、內皮素-1(ET-1)、丙二醛(MDA)、羥自由基(OH·)、過氧化氫(HzO2)、總抗氧化能力(T-AOC)、氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)、超氧化物歧化酶(SOD)、穀胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px)、過氧化氫酶(CAT)和乳痠脫氫酶(LDH)含量.用HE染色和油紅染色法對腹主動脈進行病理學檢查.結果:除NC組外,各組HHcy大鼠血清Hcy含量均隨時間延長而顯著提高,為中度HHcy.HC組NO含量顯著低于NC組,而ET-1含量顯著高于NC組(P＜0.01);HL2和HL3組NO含量顯著高于HC組,而ET-1含量則明顯低于HC組(P＜0.01).各組間NOS含量無明顯差異.病理學檢查顯示,HC組和HLl組主動脈內膜有斷裂,有脂肪顆粒沉著,HL2組、HL3組和NC組主動脈內膜完整,無脂肪顆粒沉著.HC組和HL1組MDA和H2O2含量顯著高于NC組(P＜0.01),HL2組和HL3組則明顯低于HC組(P＜0.05).與HC組相比,HL2和HL3組OH·含量顯著降低(P＜0.01).HC組T-AOC含量較NC組顯著降低,而給予番茄紅素後HHcy大鼠T-AOC含量明顯提高.HC組OX-LDL含量較NC組顯著升高(P＜0.01),但HHcy大鼠血清OX-LDL含量隨著給予番茄紅素劑量的增加而顯著下降(P＜0.01).HC組SOD和GSH-Px活性較NC組顯著降低(P＜0.01),而番茄紅素各組SOD和GSH-Px活性則較HC組顯著提高,CAT活性在各組間無顯著性差異.結論:中、高劑量番茄紅素可以預防HHcy所緻AS,其作用機製可能與其直接淬滅活性氧,提高SOD和GSH-Px的活性,加速活性氧的滅活有關.
목적:연구번가홍소예방고동형반광안산혈증(HHcy)치대서동맥죽양경화(AS)적작용궤제.방법:50지SD웅성대서평균분위정상대조(NC),HHcy대조(HC),HHcy+저(HL1)、중(HL2)、고제량번가홍소조(HL3).NC조급여미국관방분석화학사협회(AOAC)배방사료,기여각조칙급여재AOAC배방기출상첨가3%L-단안산적사료.HL1、HL2、HL3조분별급여번가홍소10、15화20 mg·kg·d-1,실험기12주.측정각조혈청동형반광안산(Hcy)、일양화담(NO)、일양화담합매(NOS)、내피소-1(ET-1)、병이철(MDA)、간자유기(OH·)、과양화경(HzO2)、총항양화능력(T-AOC)、양화저밀도지단백(OX-LDL)、초양화물기화매(SOD)、곡광감태과양화물매(GSH-Px)、과양화경매(CAT)화유산탈경매(LDH)함량.용HE염색화유홍염색법대복주동맥진행병이학검사.결과:제NC조외,각조HHcy대서혈청Hcy함량균수시간연장이현저제고,위중도HHcy.HC조NO함량현저저우NC조,이ET-1함량현저고우NC조(P＜0.01);HL2화HL3조NO함량현저고우HC조,이ET-1함량칙명현저우HC조(P＜0.01).각조간NOS함량무명현차이.병이학검사현시,HC조화HLl조주동맥내막유단렬,유지방과립침착,HL2조、HL3조화NC조주동맥내막완정,무지방과립침착.HC조화HL1조MDA화H2O2함량현저고우NC조(P＜0.01),HL2조화HL3조칙명현저우HC조(P＜0.05).여HC조상비,HL2화HL3조OH·함량현저강저(P＜0.01).HC조T-AOC함량교NC조현저강저,이급여번가홍소후HHcy대서T-AOC함량명현제고.HC조OX-LDL함량교NC조현저승고(P＜0.01),단HHcy대서혈청OX-LDL함량수착급여번가홍소제량적증가이현저하강(P＜0.01).HC조SOD화GSH-Px활성교NC조현저강저(P＜0.01),이번가홍소각조SOD화GSH-Px활성칙교HC조현저제고,CAT활성재각조간무현저성차이.결론:중、고제량번가홍소가이예방HHcy소치AS,기작용궤제가능여기직접쉬멸활성양,제고SOD화GSH-Px적활성,가속활성양적멸활유관.