中国急救医学
中國急救醫學
중국급구의학
CHINESE JOURNAL OF CRITICAL CARE MEDICINE
2006年
9期
670-672
,共3页
高巨%招伟贤%项冬梅%石永勇
高巨%招偉賢%項鼕梅%石永勇
고거%초위현%항동매%석영용
丙泊酚%脂多糖%急性肺损伤%肺微血管内皮细胞%水通道蛋白-1
丙泊酚%脂多糖%急性肺損傷%肺微血管內皮細胞%水通道蛋白-1
병박분%지다당%급성폐손상%폐미혈관내피세포%수통도단백-1
目的 观察丙泊酚对脂多糖(LPS)刺激的大鼠肺微血管内皮细胞水通道蛋白-1(AQP-1)表达的影响,阐明其减轻急性肺损伤的可能机制.方法 大鼠肺微血管内皮细胞体外培养后随机分为7组,每组5份:①C组(对照组);②LPS0.1组(脂多糖终浓度为0.1 μg/mL);③LPS1组(脂多糖终浓度为1μg/mL);④LPS10组(脂多糖终浓度为10μg/mL);⑤P4(丙泊酚终浓度为4μg/mL)+LPS10组;⑥P40(丙泊酚终浓度为40 μg/mL)+LPS10组;⑦I40(脂质溶剂的体积和浓度同P40)+LPS10组.按上述分组,在相应组中分别加入不同浓度丙泊酚、等量脂肪乳剂或培养液,于37℃5%CO2培养箱中孵育30 min,再在相应组中加入LPS,置于培养箱继续孵育6 h.收集细胞并测定下列指标:AQP-1(免疫细胞化学和Westem blotting)和蛋白质渗透压反射系数(σ).结果 LPS可浓度依赖性减少内皮细胞AQP-1的表达和(值P＜0.01).与LPS10组比较,P4+LPS10及P40+LPS10两组能显著增加内皮细胞AQP-1的表达和(值P＜0.01),而I40+LPS10组变化不明显(P＞0.05).结论 丙泊酚可通过调节AQP-1的表达和σ变化,从而减轻ALI/ARDS肺水肿的形成.
目的 觀察丙泊酚對脂多糖(LPS)刺激的大鼠肺微血管內皮細胞水通道蛋白-1(AQP-1)錶達的影響,闡明其減輕急性肺損傷的可能機製.方法 大鼠肺微血管內皮細胞體外培養後隨機分為7組,每組5份:①C組(對照組);②LPS0.1組(脂多糖終濃度為0.1 μg/mL);③LPS1組(脂多糖終濃度為1μg/mL);④LPS10組(脂多糖終濃度為10μg/mL);⑤P4(丙泊酚終濃度為4μg/mL)+LPS10組;⑥P40(丙泊酚終濃度為40 μg/mL)+LPS10組;⑦I40(脂質溶劑的體積和濃度同P40)+LPS10組.按上述分組,在相應組中分彆加入不同濃度丙泊酚、等量脂肪乳劑或培養液,于37℃5%CO2培養箱中孵育30 min,再在相應組中加入LPS,置于培養箱繼續孵育6 h.收集細胞併測定下列指標:AQP-1(免疫細胞化學和Westem blotting)和蛋白質滲透壓反射繫數(σ).結果 LPS可濃度依賴性減少內皮細胞AQP-1的錶達和(值P＜0.01).與LPS10組比較,P4+LPS10及P40+LPS10兩組能顯著增加內皮細胞AQP-1的錶達和(值P＜0.01),而I40+LPS10組變化不明顯(P＞0.05).結論 丙泊酚可通過調節AQP-1的錶達和σ變化,從而減輕ALI/ARDS肺水腫的形成.
목적 관찰병박분대지다당(LPS)자격적대서폐미혈관내피세포수통도단백-1(AQP-1)표체적영향,천명기감경급성폐손상적가능궤제.방법 대서폐미혈관내피세포체외배양후수궤분위7조,매조5빈:①C조(대조조);②LPS0.1조(지다당종농도위0.1 μg/mL);③LPS1조(지다당종농도위1μg/mL);④LPS10조(지다당종농도위10μg/mL);⑤P4(병박분종농도위4μg/mL)+LPS10조;⑥P40(병박분종농도위40 μg/mL)+LPS10조;⑦I40(지질용제적체적화농도동P40)+LPS10조.안상술분조,재상응조중분별가입불동농도병박분、등량지방유제혹배양액,우37℃5%CO2배양상중부육30 min,재재상응조중가입LPS,치우배양상계속부육6 h.수집세포병측정하렬지표:AQP-1(면역세포화학화Westem blotting)화단백질삼투압반사계수(σ).결과 LPS가농도의뢰성감소내피세포AQP-1적표체화(치P＜0.01).여LPS10조비교,P4+LPS10급P40+LPS10량조능현저증가내피세포AQP-1적표체화(치P＜0.01),이I40+LPS10조변화불명현(P＞0.05).결론 병박분가통과조절AQP-1적표체화σ변화,종이감경ALI/ARDS폐수종적형성.
