CAJ | 학술논문

目的：抑癌基因P53的突变、被降解或丢失在人类多种恶性肿瘤病的发生发展中具有重要作用。研究这种变化的规律及其调控环节，可为肿瘤病的有效防治提供可靠的分子病理学依据。方法：对人1 673例不同恶性肿瘤及764例不同良性病变分别进行单克隆抗P53蛋白免疫组化检测（LSAB法）。结果：恶性肿瘤组织P53蛋白阳性率56.1%(939／1 673)，良性病变7.85%（60／764），两者有极显著差异（P＜0．001）；在恶性肿瘤中，鳞癌阳性率62．9％（387／615）、腺癌55.9%(320/572)其他恶性瘤(包括颅内原发肿瘤，黑色素瘤，骨肉瘤、生殖细胞瘤等)47.7％(232／486）均分别高于相应组织的良性病变，相差极显著(P＜0．001）；恶性肿瘤中，以睾丸恶性生殖细胞瘤的阳性率81．0％(47／58）最高，而恶性程度很高的颅内髓母细胞瘤最低，仅3．9％（2／51）；良性病变以喉鳞状上皮乳头状瘤、结肠腺瘤或及不典型增生病变阳性率较高，可达16％。但良性瘤变中P53蛋白阳性细胞的染色强度与细胞密度明显低于恶性肿瘤。值得注意的是正常睾丸的曲细精管内的不同发育阶段的生精细胞，其阳性率高达40％（6／15）。虽然阳性细胞数稀少也应重视。结论：①P53基因突变或其他异常改变在人细胞恶性转化与肿瘤形成中具有重要作用；②不同类型肿瘤P53蛋白变化的差异，反映了多种不同癌基因或及抑癌基因在肿瘤发生过程的不同作用。髓母细胞瘤等恶性肿瘤的发生、发展可能是P53基因以外的基因异常调控的结果；③应用免疫组化染色可检测细胞原位的基因或其调控分子异常改变；对肿瘤的理论研究、临床应用都是很有用处。
목적：억암기인P53적돌변、피강해혹주실재인류다충악성종류병적발생발전중구유중요작용。연구저충변화적규률급기조공배절，가위종류병적유효방치제공가고적분자병이학의거。방법：대인1 673례불동악성종류급764례불동량성병변분별진행단극륭항P53단백면역조화검측（LSAB법）。결과：악성종류조직P53단백양성솔56.1%(939／1 673)，량성병변7.85%（60／764），량자유겁현저차이（P＜0．001）；재악성종류중，린암양성솔62．9％（387／615）、선암55.9%(320/572)기타악성류(포괄로내원발종류，흑색소류，골육류、생식세포류등)47.7％(232／486）균분별고우상응조직적량성병변，상차겁현저(P＜0．001）；악성종류중，이고환악성생식세포류적양성솔81．0％(47／58）최고，이악성정도흔고적로내수모세포류최저，부3．9％（2／51）；량성병변이후린상상피유두상류、결장선류혹급불전형증생병변양성솔교고，가체16％。단량성류변중P53단백양성세포적염색강도여세포밀도명현저우악성종류。치득주의적시정상고환적곡세정관내적불동발육계단적생정세포，기양성솔고체40％（6／15）。수연양성세포수희소야응중시。결론：①P53기인돌변혹기타이상개변재인세포악성전화여종류형성중구유중요작용；②불동류형종류P53단백변화적차이，반영료다충불동암기인혹급억암기인재종류발생과정적불동작용。수모세포류등악성종류적발생、발전가능시P53기인이외적기인이상조공적결과；③응용면역조화염색가검측세포원위적기인혹기조공분자이상개변；대종류적이론연구、림상응용도시흔유용처。