中国老年学杂志
中國老年學雜誌
중국노년학잡지
CHINESE JOURNAL OF GERONTOLOGY
2000年
3期
172-173
,共2页
孙长俭%李正求%马卫平%白书阁%栗坤
孫長儉%李正求%馬衛平%白書閣%慄坤
손장검%리정구%마위평%백서각%률곤
松果体%半乳糖%衰老模型%自由基%褪黑素
鬆果體%半乳糖%衰老模型%自由基%褪黑素
송과체%반유당%쇠로모형%자유기%퇴흑소
目的探讨褪斑黑素清除自由基及抗氧化性.方法用D-半乳糖诱导昆明种小鼠形成衰老模型,同时给予模型外源性褪黑素(MT),检测小鼠肝组织SOD活性、肝及脑组织GSH-Px活性和MDA含量、心脏组织LPF水平的变化.结果模型小鼠肝组织SOD活性下降(P＜0.05);肝及脑组织GSH-Px活力降低(分别为P＜0.05;P＜0.01)、MDA含量升高(分别为P＜0.01;P＜0.01),心脏组织中LPF水平增高(P＜0.01).给予外源性MT(5 mg/kg.d-1)能明显提高GSH-Px活力(P＜0.01),降低组织MDA及LPF含量(分别为P＜0.01;P＜0.01).而MT(10 μg/kg.d-1)除能提高模型动物体内组织GSH-Px活力外(P＜0.01),对其它指标作用不明显.结论药物剂量的MT(5 mg/kg)能明显阻止由D-半乳糖所致的小鼠体内的损伤变化,这主要是由于MT清除自由基及激活抗氧化酶作用,而生理剂量的MT作用有限.
目的探討褪斑黑素清除自由基及抗氧化性.方法用D-半乳糖誘導昆明種小鼠形成衰老模型,同時給予模型外源性褪黑素(MT),檢測小鼠肝組織SOD活性、肝及腦組織GSH-Px活性和MDA含量、心髒組織LPF水平的變化.結果模型小鼠肝組織SOD活性下降(P＜0.05);肝及腦組織GSH-Px活力降低(分彆為P＜0.05;P＜0.01)、MDA含量升高(分彆為P＜0.01;P＜0.01),心髒組織中LPF水平增高(P＜0.01).給予外源性MT(5 mg/kg.d-1)能明顯提高GSH-Px活力(P＜0.01),降低組織MDA及LPF含量(分彆為P＜0.01;P＜0.01).而MT(10 μg/kg.d-1)除能提高模型動物體內組織GSH-Px活力外(P＜0.01),對其它指標作用不明顯.結論藥物劑量的MT(5 mg/kg)能明顯阻止由D-半乳糖所緻的小鼠體內的損傷變化,這主要是由于MT清除自由基及激活抗氧化酶作用,而生理劑量的MT作用有限.
목적탐토퇴반흑소청제자유기급항양화성.방법용D-반유당유도곤명충소서형성쇠로모형,동시급여모형외원성퇴흑소(MT),검측소서간조직SOD활성、간급뇌조직GSH-Px활성화MDA함량、심장조직LPF수평적변화.결과모형소서간조직SOD활성하강(P＜0.05);간급뇌조직GSH-Px활력강저(분별위P＜0.05;P＜0.01)、MDA함량승고(분별위P＜0.01;P＜0.01),심장조직중LPF수평증고(P＜0.01).급여외원성MT(5 mg/kg.d-1)능명현제고GSH-Px활력(P＜0.01),강저조직MDA급LPF함량(분별위P＜0.01;P＜0.01).이MT(10 μg/kg.d-1)제능제고모형동물체내조직GSH-Px활력외(P＜0.01),대기타지표작용불명현.결론약물제량적MT(5 mg/kg)능명현조지유D-반유당소치적소서체내적손상변화,저주요시유우MT청제자유기급격활항양화매작용,이생리제량적MT작용유한.
