生理学报
生理學報
생이학보
ACTA PHYSIOLOGICA SINICA
1999年
2期
219-223
,共5页
田乐%温云卿%李红召%熊化保%王建军
田樂%溫雲卿%李紅召%熊化保%王建軍
전악%온운경%리홍소%웅화보%왕건군
组胺%小脑浦肯野细胞%下丘脑-小脑组胺能纤维%小脑脑片
組胺%小腦浦肯野細胞%下丘腦-小腦組胺能纖維%小腦腦片
조알%소뇌포긍야세포%하구뇌-소뇌조알능섬유%소뇌뇌편
在离体大鼠小脑脑片上观察了组胺对小脑皮层第Ⅹ小叶浦肯野细胞的作用.组胺(3～100 μmol/L)主要引起浦肯野细胞的兴奋反应(94.4%, 51/54), 在少数细胞上也观察到组胺所引起的放电抑制现象(5.6%, 3/54).用低Ca2+/高Mg2+人工脑脊液灌流脑片, 不能取消浦肯野细胞对组胺的兴奋反应(n=4).H2受体对抗剂ranitidine (0.1 ～5 μmol/L) 能够阻断浦肯野细胞对组胺的兴奋反应(n=20), 而H1受体对抗剂triprolidine (0.5～5 μmol/L)不能够(n=9)或仅轻微地(n=4)阻断浦肯野细胞对组胺的兴奋反应.这些结果提示, 组胺可能主要通过H2受体的介导对浦肯野细胞起兴奋性调节作用, 下丘脑-小脑组胺能神经通路可能参与了小脑的某些躯体的和非躯体的功能调节.
在離體大鼠小腦腦片上觀察瞭組胺對小腦皮層第Ⅹ小葉浦肯野細胞的作用.組胺(3～100 μmol/L)主要引起浦肯野細胞的興奮反應(94.4%, 51/54), 在少數細胞上也觀察到組胺所引起的放電抑製現象(5.6%, 3/54).用低Ca2+/高Mg2+人工腦脊液灌流腦片, 不能取消浦肯野細胞對組胺的興奮反應(n=4).H2受體對抗劑ranitidine (0.1 ～5 μmol/L) 能夠阻斷浦肯野細胞對組胺的興奮反應(n=20), 而H1受體對抗劑triprolidine (0.5～5 μmol/L)不能夠(n=9)或僅輕微地(n=4)阻斷浦肯野細胞對組胺的興奮反應.這些結果提示, 組胺可能主要通過H2受體的介導對浦肯野細胞起興奮性調節作用, 下丘腦-小腦組胺能神經通路可能參與瞭小腦的某些軀體的和非軀體的功能調節.
재리체대서소뇌뇌편상관찰료조알대소뇌피층제Ⅹ소협포긍야세포적작용.조알(3～100 μmol/L)주요인기포긍야세포적흥강반응(94.4%, 51/54), 재소수세포상야관찰도조알소인기적방전억제현상(5.6%, 3/54).용저Ca2+/고Mg2+인공뇌척액관류뇌편, 불능취소포긍야세포대조알적흥강반응(n=4).H2수체대항제ranitidine (0.1 ～5 μmol/L) 능구조단포긍야세포대조알적흥강반응(n=20), 이H1수체대항제triprolidine (0.5～5 μmol/L)불능구(n=9)혹부경미지(n=4)조단포긍야세포대조알적흥강반응.저사결과제시, 조알가능주요통과H2수체적개도대포긍야세포기흥강성조절작용, 하구뇌-소뇌조알능신경통로가능삼여료소뇌적모사구체적화비구체적공능조절.
