北京医科大学学报
北京醫科大學學報
북경의과대학학보
JOURNAL OF BEIJING MEDICAL UNIVERSITY
1999年
6期
493-496
,共4页
赵文%姜志胜%佟利家%郝胜利%刘乃奎%贾弘褆%唐朝枢%汤健
趙文%薑誌勝%佟利傢%郝勝利%劉迺奎%賈弘褆%唐朝樞%湯健
조문%강지성%동리가%학성리%류내규%가홍제%당조추%탕건
质粒/药理学%Ca(2+)转运ATP酶/代谢%兰尼碱/代谢%肌/代谢%钙/代谢
質粒/藥理學%Ca(2+)轉運ATP酶/代謝%蘭尼堿/代謝%肌/代謝%鈣/代謝
질립/약이학%Ca(2+)전운ATP매/대사%란니감/대사%기/대사%개/대사
目的:观察质粒DNA对离体大鼠骨骼肌肌质网Ca2+-ATPase活性及ryanodine受体结合反应的影响.方法:参照Jones等的方法比色测定肌质网Ca2+-ATPase活性;以3H-ryanodine作为配基,液闪测定肌质网Ca2+释放通道ryanodine受体与配体的结合.质粒DNA处理组预先将肌质网蛋白与质粒DNA 37℃共同孵育30min,而后再测定肌质网Ca2+-ATPase活性和ryanodine结合反应.结果:预先用10、20和30 μg pcDNA3及pcDNA3/ANF处理后,肌质网Ca2+-ATPase活性分别较对照组升高45%(P<0.05),68%(P<0.01)和109%(P<0.01)及109%,118%和145%(P值均小于0.01);质粒pcDNA3可明显降低ryanodine受体的亲和力,并使Bmax增强.结论:质粒DNA可能通过增强肌质网Ca2+-ATPase的活性促进肌质网对Ca2+的摄入,通过影响ryanodine 受体而调控肌质网Ca2+释放.
目的:觀察質粒DNA對離體大鼠骨骼肌肌質網Ca2+-ATPase活性及ryanodine受體結閤反應的影響.方法:參照Jones等的方法比色測定肌質網Ca2+-ATPase活性;以3H-ryanodine作為配基,液閃測定肌質網Ca2+釋放通道ryanodine受體與配體的結閤.質粒DNA處理組預先將肌質網蛋白與質粒DNA 37℃共同孵育30min,而後再測定肌質網Ca2+-ATPase活性和ryanodine結閤反應.結果:預先用10、20和30 μg pcDNA3及pcDNA3/ANF處理後,肌質網Ca2+-ATPase活性分彆較對照組升高45%(P<0.05),68%(P<0.01)和109%(P<0.01)及109%,118%和145%(P值均小于0.01);質粒pcDNA3可明顯降低ryanodine受體的親和力,併使Bmax增彊.結論:質粒DNA可能通過增彊肌質網Ca2+-ATPase的活性促進肌質網對Ca2+的攝入,通過影響ryanodine 受體而調控肌質網Ca2+釋放.
목적:관찰질립DNA대리체대서골격기기질망Ca2+-ATPase활성급ryanodine수체결합반응적영향.방법:삼조Jones등적방법비색측정기질망Ca2+-ATPase활성;이3H-ryanodine작위배기,액섬측정기질망Ca2+석방통도ryanodine수체여배체적결합.질립DNA처리조예선장기질망단백여질립DNA 37℃공동부육30min,이후재측정기질망Ca2+-ATPase활성화ryanodine결합반응.결과:예선용10、20화30 μg pcDNA3급pcDNA3/ANF처리후,기질망Ca2+-ATPase활성분별교대조조승고45%(P<0.05),68%(P<0.01)화109%(P<0.01)급109%,118%화145%(P치균소우0.01);질립pcDNA3가명현강저ryanodine수체적친화력,병사Bmax증강.결론:질립DNA가능통과증강기질망Ca2+-ATPase적활성촉진기질망대Ca2+적섭입,통과영향ryanodine 수체이조공기질망Ca2+석방.
