卒中与神经疾病
卒中與神經疾病
졸중여신경질병
2003年
2期
75-77
,共3页
氨基胍%脑缺血%一氧化氮合酶%髓过氧化物酶
氨基胍%腦缺血%一氧化氮閤酶%髓過氧化物酶
안기고%뇌결혈%일양화담합매%수과양화물매
目的探讨氨基胍(AG)对脑缺血-再灌注(IR)神经细胞损伤的影响.方法用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血-再灌注模型,动物缺血2小时后给予腹腔注射AG 100mg@kg-1,取不同再灌注时间测定大鼠脑匀浆NOS活性、髓过氧化物酶(MPO)活性和脑梗死体积.结果再灌注后12～72小时,AG显著降低了iNOS活性,且于再灌注后24小时达最大抑制率.再灌注后24～72小时,AG减少髓过氧化物酶(MPO)含量.再灌注后24～72小时,AG减少梗死体积.结论AG对脑缺血-再灌注神经细胞损伤具有一定的保护作用.
目的探討氨基胍(AG)對腦缺血-再灌註(IR)神經細胞損傷的影響.方法用線栓法製作大鼠跼竈性腦缺血-再灌註模型,動物缺血2小時後給予腹腔註射AG 100mg@kg-1,取不同再灌註時間測定大鼠腦勻漿NOS活性、髓過氧化物酶(MPO)活性和腦梗死體積.結果再灌註後12～72小時,AG顯著降低瞭iNOS活性,且于再灌註後24小時達最大抑製率.再灌註後24～72小時,AG減少髓過氧化物酶(MPO)含量.再灌註後24～72小時,AG減少梗死體積.結論AG對腦缺血-再灌註神經細胞損傷具有一定的保護作用.
목적탐토안기고(AG)대뇌결혈-재관주(IR)신경세포손상적영향.방법용선전법제작대서국조성뇌결혈-재관주모형,동물결혈2소시후급여복강주사AG 100mg@kg-1,취불동재관주시간측정대서뇌균장NOS활성、수과양화물매(MPO)활성화뇌경사체적.결과재관주후12～72소시,AG현저강저료iNOS활성,차우재관주후24소시체최대억제솔.재관주후24～72소시,AG감소수과양화물매(MPO)함량.재관주후24～72소시,AG감소경사체적.결론AG대뇌결혈-재관주신경세포손상구유일정적보호작용.
