解剖学报
解剖學報
해부학보
ACTA ANATOMICA SINICA
2003年
2期
162-167
,共6页
胚胎干细胞%全反式维甲酸%细胞分化%未折叠蛋白反应%内质网
胚胎榦細胞%全反式維甲痠%細胞分化%未摺疊蛋白反應%內質網
배태간세포%전반식유갑산%세포분화%미절첩단백반응%내질망
目的研究未折叠蛋白反应(UPR)在神经分化过程中的作用.方法应用全反式维甲酸(RA)诱导鼠胚胎干细胞(ES),通过免疫细胞化学和RT-PCR方法检测神经组织特异性标志物的表达,建立以RA诱导ES细胞得到的神经分化的初步模型,再分别用RT-PCR和Western blot方法检测模型中UPR分子的表达.结果RA诱导后得到大量表达神经特异性标志物的细胞.UPR关键分子Irel α的表达在RA处理组和未经RA处理组中均下降,但未经RA处理组中Irel α的表达始终低于同一时间RA处理组细胞;Grp78的表达在RA处理组随诱导时间延长逐渐上升,但在未经RA处理组Grp 78的表达未见上升.Irel α和Grp78的这种表达变化与RA诱导细胞中神经特异性标志物的表达情况相关.结论以RA诱导ES细胞得到表达神经特异性标志物的细胞分化系统,可作为研究神经发育的初步模型,其模型中UPR分子的表达变化提示,UPR通路可能在神经发育过程中起一定作用.
目的研究未摺疊蛋白反應(UPR)在神經分化過程中的作用.方法應用全反式維甲痠(RA)誘導鼠胚胎榦細胞(ES),通過免疫細胞化學和RT-PCR方法檢測神經組織特異性標誌物的錶達,建立以RA誘導ES細胞得到的神經分化的初步模型,再分彆用RT-PCR和Western blot方法檢測模型中UPR分子的錶達.結果RA誘導後得到大量錶達神經特異性標誌物的細胞.UPR關鍵分子Irel α的錶達在RA處理組和未經RA處理組中均下降,但未經RA處理組中Irel α的錶達始終低于同一時間RA處理組細胞;Grp78的錶達在RA處理組隨誘導時間延長逐漸上升,但在未經RA處理組Grp 78的錶達未見上升.Irel α和Grp78的這種錶達變化與RA誘導細胞中神經特異性標誌物的錶達情況相關.結論以RA誘導ES細胞得到錶達神經特異性標誌物的細胞分化繫統,可作為研究神經髮育的初步模型,其模型中UPR分子的錶達變化提示,UPR通路可能在神經髮育過程中起一定作用.
목적연구미절첩단백반응(UPR)재신경분화과정중적작용.방법응용전반식유갑산(RA)유도서배태간세포(ES),통과면역세포화학화RT-PCR방법검측신경조직특이성표지물적표체,건립이RA유도ES세포득도적신경분화적초보모형,재분별용RT-PCR화Western blot방법검측모형중UPR분자적표체.결과RA유도후득도대량표체신경특이성표지물적세포.UPR관건분자Irel α적표체재RA처리조화미경RA처리조중균하강,단미경RA처리조중Irel α적표체시종저우동일시간RA처리조세포;Grp78적표체재RA처리조수유도시간연장축점상승,단재미경RA처리조Grp 78적표체미견상승.Irel α화Grp78적저충표체변화여RA유도세포중신경특이성표지물적표체정황상관.결론이RA유도ES세포득도표체신경특이성표지물적세포분화계통,가작위연구신경발육적초보모형,기모형중UPR분자적표체변화제시,UPR통로가능재신경발육과정중기일정작용.
